Cell：揭示丙酮酸激酶PKM2磷酸化组蛋白H3并诱发癌症的分子机制
2012年8月20日 讯 /生物谷BIOON/ --一项刊登在8月16日的国际杂志Cell上的一篇研究报告中，来自田纳西大学的研究者表示，一种供给癌细胞营养的代谢类蛋白质也可以通过松弛DNA盘绕形成染色体的包装来激活肿瘤促使基因的表达。通过在多形性胶质母细胞瘤小鼠模型中进行研究，研究者揭示了丙酮酸盐激酶M2(PKM2)可以通过影响组蛋白来促进肿瘤细胞生长。
:E3泛素连接酶RNF126调控肿瘤细胞增殖
蛋白泛素化在维持细胞稳定性和调控多种生物学过程（包括细胞周期）中起着至关重要的作用，其系统功能紊乱与多种肿瘤（如乳腺癌等）产生和发展关系密切。蛋白泛素化过程由三种酶依次催化完成，包括泛素激活酶（E1）、泛素连接酶（E2）和泛素连接酶（E3）。E3泛素连接酶决定了泛素化底物的特异性，大量研究表明其可能是肿瘤靶向治疗的有效靶标。但是，目前大量的E3泛素连接酶的功能还不清楚。
Science:细胞质膜磷酸肌醇4磷酸盐的新功能
6月21日，Science在线报道了人类对磷酸肌醇4磷酸盐（PI4P）在细胞质膜中重要作用的新认识。 磷脂酰环己六醇（4,5）- 二磷酸[PI（4,5）P2]是细胞质膜（PM）中一种含量很少的磷脂。但它却可行使许多细胞质膜（PM）的功能。而其合成的前体，磷酸肌醇4磷酸盐（PI4P），除了合成PI（4,5）P2以外，此前却没有被发现具有其他PM功能。
Science：MORC家族三磷酸腺苷酶调控基因沉默
转座子的插入和DNA重复序列的甲基化修饰通常会导致基因沉默。AtMORC1和AtMORC6是保守的Microrchidia (MORC)三磷酸腺苷酶家族成员，之前有分析预测其功能是催化染色质超级结构的改变。 本文中，研究者在植物拟南芥中突变了AtMORC1和AtMORC6。发现这两个基因的作用是能够去除细胞对于DNA甲基化和转座子的阻遏，但是不会影响DNA或组蛋白的甲基化修饰本身。
Science：泛素系统调控新机制
来自加拿大多伦多大学，美国贝勒医学院等处的研究人员研发出了一种能靶向泛素系统中多种酶的研究方法，并指出泛素的动力学相互作用，能用于发现泛素系统中主要酶的选择性调控元件，从而通过之前未受关注的一泛素研究领域，揭示了泛素系统作用的新机制。相关成果公布在1月3日的Science杂志上。 泛素化作用是一种小分子肽，也就是泛素连接到一个蛋白质上，并改变蛋白功能和在细胞中的位置的过程。
:磷酸化Rb蛋白结构被破解
近日，Genes&Development杂志报道，研究者首次解析了磷酸化的Rb蛋白结构，揭示了它失活的机制。 细胞周期蛋白依赖激酶（Cdk）磷酸化视网膜神经胶质瘤蛋白（Rb）通过抑制Rb与E2F转录因子及其他调节蛋白形成复合体来驱动细胞增殖。 研究发现，Rb 608位丝氨酸的磷酸化造成一个弹性的口袋状结构域环。该机构模拟并直接阻断E2F反式激活域(E2FTD)的结合。
:UV-B光形态建成中泛素连接酶COP1的表达调控机制
近日，The Plant Cell在线发表了北京大学生命科学学院邓兴旺教授课题组完成的论文 Arabidopsis FHY3 and HY5 Positively Mediate Induction of COP1 Transcription in Response to Photomorphogenic UV-B Light 。
J Biol Chem：研究发现类泛素蛋白NEDD8经蛋白酶体降解的分子机制
10 月 25 日, 国际学术期刊The Journal of Biological Chemistry发表了中科院上海生科院生化与细胞所胡红雨课题组的研究论文“NEDD8 Ultimate Buster-1 Long (NUB1L) Protein Promotes Transfer of NEDD8 to Proteasome for Degradation through the P97UF
