Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
Cell：巨噬细胞通过吞噬髓磷脂为脑肿瘤提供燃料，促进癌症恶化
该研究提供了对胶质母细胞瘤进展过程中免疫-代谢相互作用的深入了解，从而为揭示胶质母细胞瘤中可靶向的代谢脆弱性奠定了框架。
2024-08-20
Front Med：特殊蛋白YTHDF1或能通过增强AXL的翻译从而促进机体心脏纤维化进展
本文研究为阐明心脏纤维化背后的分子机制提供了重要见解，并识别出YTHDF1或能作为这一过程的关键调节子，通过增强AXL的翻译，YTHDF1就能促进心脏纤维化的激活以及随后心脏纤维化的发展。
2024-09-12
非脱氨酶依赖的嘧啶碱基编辑器TBE获得进展
研究论文报道了一种名为TBE（Thymine base editor）的不依赖脱氨酶的DNA碱基编辑工具。与现存的其他胸腺嘧啶编辑工具相比，TBE表现出更高的编辑效率、更小的细胞毒性和更低的脱靶现象
2024-08-20
四川大学综述：癌症治疗的明日之星——AKT，肿瘤治疗广谱靶点
从全球研发来看，AKT抑制剂潜力巨大且赛道不拥挤。据智慧芽数据库统计，全球AKT抑制剂在研项目有55款，其中近50%（27款）处于临床前阶段，进入临床Ⅲ期的仅有6款。
2024-08-30
植物着丝粒研究获进展
该研究以二倍体野生连翘为研究材料，整合PacBio HiFi、ONT ultra-long和Hi-C等测序技术以及多种组装策略完成了连翘的T2T gap-free基因组的组装。
2024-07-21
Cell：利用细胞焦亡治疗癌症，吴皓团队发现激活抗肿瘤免疫且无毒的GSDMD小分子激动剂
该研究揭示了一种依赖于低水平肿瘤细胞焦亡来诱导抗肿瘤免疫的策略，并提出了利用焦亡进行癌症治疗而不引起明显毒性的可能性。
2024-09-11