衰老如何成为癌症帮凶？2篇《Nature》揭示：激活应激反应ATF4，促转移、抑免疫
研究结果表明表观遗传干扰素反应 - ATF4 激活是老年肿瘤中细胞谱系可塑性和转移的致病因素，为患有肺腺癌（这是肺癌中最常见但研究最少的亚型）的老年患者提供了治疗机会。
苏州大学最新Cell子刊论文：提出癌症声免疫疗法新思路
该研究利用金属掺杂工程驱动的 STING-PANoptosis 级联反应，增强了癌症声免疫疗法，不仅证明了金属掺杂工程在驱动泛凋亡方面的潜力，更为声免疫治疗策略的构建与优化提供了宝贵见解。
ACS Nano：中国医学科学院邢念增等团队设计含硒纳米药通过双重抗氧化系统克服铂耐药并增强膀胱癌免疫治疗效果
该研究开发了一种redox响应型含硒两亲性聚合物NP2，该聚合物可包载铂（IV）前药。NP2能响应细胞内谷胱甘肽（GSH）发生解组装，释放活性顺铂以诱导DNA损伤和细胞凋亡。
Cancer Cell：肿瘤内细菌，驱动癌症治疗耐药性
该研究发现，肿瘤浸润细菌具核梭杆菌破坏癌症上皮细胞间的相互作用并诱导细胞周期停滞，从而赋予了癌细胞对化疗药物 5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药性，突显了微生物与肿瘤之间的相互作用是治疗的潜在靶点。
Science：新研究揭示了治疗耐药癌症的关键驱动因素
这些实验向我们表明，N4BP2不仅仅与染色体碎裂相关。它足以导致染色体碎裂，这是关于灾难性染色体碎裂如何开始的第一个直接分子解释。
针对癌症脑转移，新型蛋白降解剂有望带来治疗新希望
随着对耐药机制理解的不断深化以及蛋白降解技术的成熟，BRAF靶向治疗正在迎来新的发展窗口。未来，随着更多创新机制药物进入临床，期待BRAF V600突变肿瘤患者将获得更持久、更安全的治疗选择。
Cancer Discov：解锁免疫治疗新钥匙！PLT012抗体助力攻克肝癌免疫难题
通过靶向作用CD36，PLT012就能打破肿瘤的代谢免疫检查点并恢复免疫细胞的功能从而增强抗肿瘤免疫反应，这一成果不仅推动了免疫治疗领域的前沿研究，也为癌症患者带来了新的曙光。
中山大学鞠怀强/徐瑞华/林俊忠发现肿瘤旁的“脂肪陷阱”，它像磁铁一样吸走抗癌T细胞，是肠癌免疫治疗失败的关键原因
该研究不仅揭示了肿瘤与瘤周脂肪组织（PAT）之间的动态相互作用，也支持tVAT作为改善内脏肿瘤患者免疫治疗诊断和治疗效果的潜在靶点。
Nat Genet：癌症治疗有个"黄金时刻"——选对时间，疗效翻倍？
科学家们在两项协同进行的大规模研究中分析了超过28000人的基因组数据和肠道菌群数据，首次绘制出了人类基因组与肠道微生物组之间的联络图。
Mol Therapy：癌症治疗新突破！会“认路”的mRNA智能开关来了！
该研究不仅证明了cSMRTS在肿瘤治疗中的巨大潜力，更开拓了一个模块化、可编程的mRNA精准治疗平台。