JAMA Neurology:中年阿尔兹海默症生物标志物变化可预测老年痴呆发生
2015年7月8日 讯 /生物谷BIOON/ --根据一项新的研究表明，7月6日发表在《美国医学会杂志》上的一篇文章显示，通过扫描健康成年人大脑和脑脊液发现，中年阿尔茨海默氏症的关键生物标志物的变化可能有助于识别数年后痴
Stem Cell Rep：自身干细胞可以治疗痴呆症
近日，来自鲁汶大学的研究人员通过研究开发出了治疗遗传性痴呆症的新型疗法，文章中研究人员将病人机体的干细胞转化成为受痴呆影响的神经元细胞，在携带易致痴呆突变的病人机体的干细胞中，研究者发现了一种可以抑制正常神经发育的靶向性缺失，而当这种缺失被修正后，这些干细胞就会回归正常状态，相关研究刊登于国际杂志Stem Cell Reports上。
Nature Neuroscience：睡眠差居然与老年痴呆相关
来自加州大学伯克利分校的研究人员们发现老年痴呆症的beta-淀粉样蛋白沉淀，与睡眠差（尤其是非快速动眼期睡眠的中断）及大脑的长时期记忆力减退有关。这项研究揭示了老年痴呆症引起记忆力下降的一种可能的方式，即影响睡眠。
反复脑损伤或加速衰老增加痴呆风险
在接触性运动和军人服役过程中发生的反复脑损伤会通过积累大脑中的beta淀粉样蛋白加速衰老过程，并可能导致更加严重的疾病，增加发生痴呆的风险，特别是拳击运动员和头部受过伤的退伍军人。
Neuron：癌症药物或可阻断痴呆症相关的大脑炎性疾病
近日，刊登在国际杂志Neuron上的一篇研究论文中，来自加州大学欧文分校的研究人员通过研究发现，一系列用于治疗免疫相关障碍和癌症的药物（胶质母细胞瘤等疾病）可以消除和痴呆相关连疾病的神经损伤及大脑损伤。
JEM：减缓痴呆症，可阻断特殊受体
近日，一篇发表于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上的研究论文中，来自洛克斐勒大学的研究人员发现，阻断大脑炎症或可有效改善个体的阿尔兹海默氏症。
Nat Neurosci：葡萄糖转运蛋白的缺失使老年痴呆更严重
近日，来自南加州大学(University Of Southern California)的研究人员通过对小鼠研究发现，一种负责从大脑保护性血脑屏障中运输葡萄糖的蛋白的缺失或会加剧阿尔兹海默氏症的神经变性效应，相关研究刊登于国际杂志Nature Neuroscience上，文章中研究者表示，靶向作用这种名为GLUT1的蛋白或可以帮助抑制或减缓阿尔兹海默氏症的效应，尤其是那些有疾病风险的个体。
遗传性老年痴呆症背后的分子机制
一项来自马萨诸塞州综合医院和布莱根妇女医院的最新研究首次发现导致遗传性阿尔茨海默病发生的遗传突变是如何导致该疾病的破坏性影响的。这项研究成果在线发表在著名国际期刊neuron上，颠覆了之前关于早老素（presenilin）基因突变导致阿尔茨海默病破坏性作用的传统观念，并为针对阻断早老素活性而设计的药物无法有效治疗阿尔茨海默病提供了一种合理解释。
心脏不好也会痴呆
近日，来自德比大学医学中心（Vanderbilt University Medical Center）的研究人员通过研究发现，健康的心脏或可帮助抑制阿尔兹海默氏症的发生，相关研究刊登于国际杂志Circulation上。文章中研究人员将个体的心脏功能同其患痴呆症及阿尔兹海默氏症的关联进行了研究，通过心脏指数测得的心脏功能降低的参与者或明显记忆缺失的可能性是正常情况下的2-3倍。