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Sci Immuno:廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制

这项研究表明 KRAS 通过降低 DDX60 表达来破坏 dsRNA 稳态和病毒拟态效应,从而驱动结直肠癌免疫逃逸。

2024-10-11

iScience:工程病毒样颗粒在类器官中“出手”,成功将囊性纤维化关键突变G542X转为G542R

研究利用工程病毒样颗粒递送腺嘌呤碱基编辑器,在患者来源的肠道类器官中,将囊性纤维化致病突变G542X编辑为G542R,恢复了部分CFTR功能,为该疾病治疗提供了新方向。

2025-04-17

Science子刊:中山大学廖雯婷团队等揭示KRAS突变驱动结直肠癌免疫逃逸新机制

这项研究表明KRAS通过降低DDX60表达来破坏dsRNA稳态和病毒拟态效应,从而驱动结直肠癌免疫逃逸。

2024-10-10

Nature Cancer:清华大学郑撼球团队揭示MALT1的双重促肿瘤免疫逃逸机制,并开发ASO疗法

该研究发现,MALT1 通过其死亡结构域和副胱天蛋白酶结构域发挥双重促肿瘤免疫逃逸作用,而使用反义寡核苷酸(ASO)靶向 MALT1 的这两个结构域,可克服肿瘤对免疫检查点抑制剂的耐药性。

2025-03-16

三阴性乳腺癌逃逸免疫攻击?Commun Biol揭秘OXCT1通过修饰PGK1促进糖酵解的关键机制

本研究发现,赖氨酸甲基转移酶5A通过组蛋白甲基化促进3-氧代酸辅酶A转移酶1表达,后者经琥珀酰化修饰增强磷酸甘油酸激酶1稳定性,进而促进三阴性乳腺癌有氧糖酵解和免疫逃逸。

2025-07-31

Cell:能量代谢与免疫逃逸的双重挑战!YTHDF2如何塑造肿瘤生存策略?

该研究发现,YTHDF2在B细胞恶性肿瘤中呈现异常高表达,并通过双重机制促进癌细胞的生存与免疫逃逸。

2024-12-22

Cell:能量代谢与免疫逃逸的双重挑战——YTHDF2如何塑造肿瘤生存策略?

该研究展示了YTHDF2如何通过识别m6A和m5C修饰,为B细胞恶性肿瘤提供“双重助力”。

2024-12-22

Science:揭示H5N1血凝素的单个突变可能增加这种病毒感染人体并在人际传播的风险

实验表明,Q226L突变可以显著提高这种病毒靶向和附着人类型聚糖受体的能力。这种突变使这种病毒在人类细胞上有了以前没有的立足点。

2024-12-22

Oncogene通过膀胱癌小鼠模型研究发现:PTEN缺失联合p53 LOH,开启肿瘤免疫逃逸“绿色通道”

本研究构建了含p53错义突变的膀胱癌小鼠模型,发现PTEN缺失促使p53野生型等位基因丢失,驱动肿瘤发生和免疫逃逸,该模型能模拟人基底-鳞状亚型膀胱癌,为膀胱癌研究提供新途径。

2025-03-05

Nature子刊:浙江大学许大千团队揭示肿瘤免疫逃逸新机制,提出增强癌症免疫治疗新策略

这项研究强调了肿瘤细胞中腺苷酸琥珀酸裂解酶(ADSL)的代谢产物富马酸在抑制 STING 激活中的关键作用,发现了有望重塑肿瘤免疫微环境的代谢新靶标。

2025-03-05