CMI：解锁免疫战士的“代谢枷锁”，苏立山/程亮找到恢复HIV感染者T细胞功能、直击病毒库的新钥匙
该研究验证了免疫代谢重编程作为一种全新治疗策略的可行性。通过短暂调整T细胞的“供能模式”（使用2-DG等药物），可重启其功能，为联合现有疗法、实现长期病毒控制甚至功能性治愈带来了全新希望。
J Virol：流感病毒入侵细胞的“意外”发现，H3N2和H1N1走的是两条路
来自美国佛蒙特大学等机构的科学家们通过研究研究意外发现：H1N1和H3N2在入侵人体肺细胞时，竟然依赖不同的宿主蛋白，这一发现为开发更具针对性的抗流感药物提供了全新思路。
中山大学赛克/朱文博发现静脉注射溶瘤病毒通过“脾脏-大脑轴”重塑全身免疫，对抗“冷”脑瘤
该研究证明了一种新型的溶瘤病毒 M1（OVM）能够逆转由 GBM 引起的全身免疫抑制，并促进肿瘤微环境（TME）中的 T 淋巴细胞浸润。通过静脉注射 OVM 可以以脾脏依赖的方式抑制胶质瘤的进展。
通用 β 冠状病毒疫苗再突破！Cell：T 细胞瞄准“不变片段”，覆盖 MERS、普通感冒病毒
大多数疫苗的设计初衷仅是针对单一病原体提供免疫力。例如，水痘疫苗（由水痘-带状疱疹病毒引起）仅用于对抗这一种疾病。但在COVID-19大流行之后，全球免疫系统研究人员正致力于超越传统的单一病原体疫苗策
PNAS：抗病毒免疫的“调速器”！北京大学张君/刘小云发现OTULIN通过编辑TRAF6修饰负向调控信号强度
本研究揭示了OTULIN通过去除TRAF6的线性泛素化修饰来削弱RIG-I依赖性IFN-I信号通路的调控作用，阐明了线性泛素化与去泛素化在抗病毒先天免疫及免疫稳态中维持动态平衡的重要性。
改写教科书，中山大学邓凯团队发现HIV储库不止CD4，连CD8细胞也成了“病毒仓库”
研究发现HIV-1竟能“重编程”其宿主细胞，诱导被感染的CD4+ T细胞直接转化为表面不表达CD4的CD8+ T细胞，不仅揭开了HIV潜伏机制中一个隐藏极深的角落，也为我们最终攻克艾滋病提出了新挑战。
PNAS：武汉大学陈述亮等团队发现抗病毒免疫的全新“油门”！m6A修饰FZR1，驱动MAVS-TRAF3/6信号轴
这些发现揭示了一种分子机制，即FZR1的m6A修饰通过激活MAVS–TRAF3/6信号轴，增强了IFN-I依赖的抗病毒先天免疫。
Nature：朊病毒样病理是如何扩散的？——脑中的“坏种子”：科学家造出可自我复制的帕金森相关致病蛋白
该研究结果确定了1B是一种能够在体内自我复制的合成病原体，并揭示了1B和1BP的结构特征，这可能是MSA病理的基础，为治疗策略提供了见解。
Nature：人类肠道中的“病毒卫士”——温和噬菌体的神秘面纱被揭开！
本文研究通过系统的实验和分析揭示了人类肠道中温和噬菌体的生态学和进化特征，这些发现不仅丰富了科学家们对肠道微生物组的认识，还为未来的微生物组工程和疾病治疗提供了新的方向。