Autophagy：锁定视力健康的“制动器”，重庆医科大学杨培增等团队发现FASN蛋白累积会“锁死”细胞自噬，驱动黄斑变性早期病变
本研究揭示了早期AMD中一个自我放大的病理循环：自噬障碍驱动FASN累积，进而加剧溶酶体功能障碍与脂质沉积。靶向FASN-AMPK-MTOR轴可能为早期AMD提供一种有前景的治疗策略。
Sci Adv：揪出血管的“内患”，上海交通大学颜标 等团队发现PTTG1是导致糖尿病视网膜病变的关键分子，沉默它可修复血管
PTTG1是调控DR中周细胞代谢稳态和微血管功能的关键调节因子，突出了其作为糖尿病微血管并发症治疗靶点的转化应用潜力。
空军军医大学张大伟等团队开发新型水凝胶化身“营养基”，逆转病变微环境促软骨再生
本研究构建具有双交联机制的仿生HADA@HRY杂化水凝胶，由HADA与人工设计肽HRY共价交联制备。该水凝胶多组分结构可模拟ECM微环境，为SVF应用于OA治疗提供生物相容性良好、利于细胞生长的平台。
复旦大学侯宪玉/王洋等揭示PML蛋白是神经退行性病变中包涵体的核心降解因
该研究发现确立了PML作为一种多功能内源性解聚酶，能够恢复核内PQC功能。靶向该通路为治疗由异常核内或细胞质蛋白质聚集驱动的神经退行性疾病提供了一种前景广阔且切实可行的治疗策略。
Adv Sci：南昌大学王小磊/胡笑添发现糖尿病角膜病变一体化治疗新策略：光控WCNx-Rh2体系协同降糖、修复与抗菌
本研究构建一种光控仿生催化体系（WCNx-Rh2），集葡萄糖降解与实时监测、免疫调控型上皮神经再生、抗菌防护多重功能于一体，为糖尿病角膜病变（DK）提供一体化综合干预策略。
PNAS：CSE 酶缺失触发阿尔茨海默病样病变，硫化氢信号通路成新靶点
来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生产这种气体的关键酶CSE，其功能丧失本身，就足以触发一系列类似阿尔茨海默病的病理变化和认知衰退。
Circulation：血管疾病的“乳酸化陷阱”，葛均波/孙爱军表明，组蛋白乳酸化驱动血管平滑肌代谢重构，加速主动脉病变
该研究表明组蛋白乳酸化介导的血管平滑肌细胞代谢重塑通过促进乳酸积累而加重主动脉瘤和主动脉夹层。组蛋白乳酸化改变了AAD中VSMC的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的新方法。
STTT：郑州大学×复旦大学开发光遗传学疗法，治疗青光眼等视网膜神经退行性病变
这项研究确立了 mt-EcGAPR 作为治疗青光眼以及可能的其他线粒体功能障碍和生物能量代谢受损相关的神经退行性疾病的有前景的治疗策略。
最新研究打造阿尔茨海默病“微型人脑”，精准模拟大脑病变全过程
本研究以家族性阿尔茨海默病患者诱导多能干细胞为基础，构建脑类器官与诱导小胶质细胞样细胞整合的神经免疫组装体模型，成功重现疾病关键病理与炎症表型，为疾病机制研究和药物开发提供有力工具。
