当放疗遇上大脑，DNA甲基化“叛变”引发神经炎症危机！Brain：TAC1和PENK等神经肽靶点或为破解放疗副作用带来新方法
本研究发现靶向中枢神经系统放疗会导致脑组织DNA甲基化改变，引发神经炎症。确定了相关神经肽及微环境变化，为缓解放疗副作用提供潜在靶点，有望改善癌症患者放疗预后。
Nature：DNA甲基化控制星形胶质细胞的干性
这项研究揭示了星形胶质细胞和神经干细胞虽然具有相似的转录组，但是具有不同的DNA甲基化组，并且DNA甲基化可以调控星形胶质细胞的干性，为将来再生医学提供新的理论依据。
”甲基化“的魔术！Nature揭示：DNA甲基化调控星形胶质细胞转化为神经干细胞的机制
这项研究展示了在大脑损伤或中风后，如何通过改变星形胶质细胞的甲基化特征来促进神经细胞再生，增强大脑自我修复能力。未来，这一发现可能帮助开发新的治疗方法，用于修复大脑损伤。
非脱氨酶依赖的嘧啶碱基编辑器TBE获得进展
研究论文报道了一种名为TBE（Thymine base editor）的不依赖脱氨酶的DNA碱基编辑工具。与现存的其他胸腺嘧啶编辑工具相比，TBE表现出更高的编辑效率、更小的细胞毒性和更低的脱靶现象
Int J Nanomedicine：开发出融合神经干细胞外泌体与羟丙基甲基纤维素的可注射水凝胶，为脑卒中后神经修复按下“加速键”
研究制备了含神经干细胞外泌体和羟丙基甲基纤维素的水凝胶，发现其能持续释放外泌体，促进脑卒中后血管生成和神经再生，改善神经功能，为缺血性脑卒中治疗提供了新策略。
哈佛团队发现，DNA甲基化是连接童年逆境与抑郁症的桥梁
基于人体血液的表观基因组DNA甲基化数据、童年经历和抑郁状态等数据，找到了70个胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸（CpGs）位点，并发现它们可以解释逆境与抑郁症状之间10-73%的相关性。
Nature子刊：魏文胜团队开发不依赖脱氨酶的嘧啶碱基编辑器——TBE
通过优化连接氨基酸、引入具有合成倾向性的DNA聚合酶，还可以进一步提高编辑效率与编辑纯度。全面评估显示，TBE在基因组或转录组水平上都不会导致严重的脱靶编辑，这表明其具有高度的编辑特异性。
科研人员开发出抗实体肿瘤的DNA甲基转移酶/组蛋白去乙酰化酶的双效抑制剂
这一新型DNMT1/HDAC双效抑制剂能够有效逆转表观遗传修饰异常，发挥抗实体瘤活性，为新型抗肿瘤药物的研发工作以及基于异常谱系重塑的肿瘤治疗新策略提供药物先导化合物。
Nat Commun：朱冰研究组揭示小鼠母源蛋白Pramel15促进合子DNA去甲基化机制
本研究发现，Pramel15可以调节受精卵DNA复制过程中细胞核内DNMT1的水平，从而帮助早期胚胎中的DNA甲基化重编程。