Science：我国科学家揭示细胞毒性淋巴细胞在靶细胞中引发细胞焦亡机制
2020年5月2日讯/生物谷BIOON/---细胞毒性淋巴细胞，主要是细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和自然杀伤细胞（NK），是杀死受到病毒感染的细胞或发生癌变的细胞或组织移植物的主要效应细胞。这种细胞介导的细胞毒性位于FAS死亡受体途径或更常见的颗粒胞吐途径的下游。颗粒胞吐途径依赖于穿孔素（perforin）来递送称为颗粒酶（granzyme）的丝氨酸蛋白酶到
Nature：邵峰、刘志博等利用生物正交体系揭示焦亡的抗癌免疫功能
2020年3月12日讯 /生物谷BIOON /——能够在活体动物中起作用的生物正交化学可以加速对诸如细胞死亡和免疫反应等生物学过程的体内研究。最近的研究已经确定了一种打孔蛋白家族--Gasdermin，可以产生依赖于炎性小体和不依赖于炎性小体的细胞焦亡。细胞焦亡是一种促炎作用，但其对抗肿瘤免疫的作用尚不清楚。今天，来自北京大学化学与分子工程学院的刘志博课题组
Nature：Gasdermin E介导的细胞焦亡是一种新的抗癌免疫疗法
2020年3月12日讯 /生物谷BIOON /——肿瘤已经找到各种方法来防止免疫系统攻击它们。就医学本身而言，医学已经用癌症免疫疗法进行了反击。主要的方法是使用检查点抑制剂，这种药物可以帮助免疫系统识别外来癌细胞。另一种方法，CAR T细胞疗法，直接改造人们的T细胞来有效地识别癌细胞并杀死它们。但并不是所有的患者都能从这些方法中受益，这些方法只适用于少数癌症
研究揭示天然免疫中caspase活化和识别GSDMD介导细胞焦亡的完整分子机理
2月27日，中国科学院生物物理研究所王大成/丁璟珒研究组和北京生命科学研究所邵峰研究组合作，在国际学术期刊《细胞》在线发表题为Structural Mechanism for GSDMD Targeting by Autoprocessed Caspases in Pyroptosis 的研究论文。该研究完整地揭示了天然免疫应答中caspase精
二甲双胍诱导肿瘤细胞焦亡为克服肿瘤放化疗耐受提供新策略
肿瘤病人放化疗耐受是导致肿瘤病人复发和死亡的重要原因。放化疗杀灭肿瘤细胞的主要机制之一是肿瘤细胞凋亡。细胞凋亡是程序性细胞死亡中研究最多的死亡方式。但狡猾的肿瘤细胞会想方设法逃逸细胞凋亡而产生放化疗耐受。让肿瘤细胞产生其它形式的细胞死亡亦或是克服放化疗耐受的一种途径。越来越多研究表明程序性细胞死亡还包括其它类型，如自噬、程序性细胞坏死、细胞焦亡等。其中细胞焦亡（pyroptosis由pyro-和-
Sci Immunol：科学家发现首个细胞焦亡抑制剂，或可治疗炎性疾病
2018年8月26日讯 /生物谷BIOON /——炎性细胞死亡失调是许多炎症疾病的主要致病原因，细胞焦亡是一种高度炎性的细胞死亡过程，会使用胞内产生的孔洞扰乱细胞的电解质平衡，从而导致细胞死亡。Gasdermin D是细胞焦亡过程中形成孔洞的效应蛋白，可以控制细胞膜裂解以及高度炎性分子的释放（如白介素-1β），这会加剧固有免疫反应的过度活化。但是迄今为止还没有发现可以扰乱细胞焦亡的药物。图片来源：
邵峰：GSDME诱导细胞凋亡向细胞焦亡转变
对癌症患者施用的化学疗法会产生各种不良副作用，例如组织损伤、免疫力下降和体重减轻。降低这些副作用可以改善患者的生活质量，并且可能提高治疗成功率。随着对化疗毒性深入了解，科学家最新聚焦 gasdermin，它是一种通常见于上皮细胞、造血细胞和许多其他具有免疫防御功能的组织中的蛋白质家族。已发现一些 gasdermin 家族成员（包括知之甚少的 gasdermin E (GSD
细胞焦亡最新研究进展
2017年9月25日/生物谷BIOON/---2001年，cookson等首次使用pyroptosis来形容在巨噬细胞中发现caspase-1依赖的细胞死亡方式。细胞焦亡（pyroptosis）的发现并证实是一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于半胱天冬酶-1(caspase-1)，并伴有大量促炎症因子的释放。细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式。迄今为止
Nature：细胞焦亡在肿瘤化疗中发挥重要作用
细胞焦亡作为一种新的促炎程序性细胞死亡方式，与细胞凋亡在细胞形态学改变和发生机制上都有明显区别，并与阿尔兹海默症和2型糖尿病等疾病相关。但目前有关细胞焦亡的具体分子机制及在肿瘤中的作用尚有很多空白。近日，一篇发表在国际杂志nature上的研究报告中，来自北京生命科学研究所的邵峰院士课题组报道发现细胞焦亡的重要蛋白GSDME(DFNA5)。该蛋白在肿瘤化疗药物的作用下，通过caspase-3的切割作
邵峰院士团队发现细胞焦亡新机制
细胞焦亡（pyroptosis）是一种最近发现的细胞程序性死亡方式。相比于细胞凋亡（apoptosis），细胞焦亡发生的更快，并会伴随大量促炎症因子的释放。细胞焦亡发生机制（图片来源：《Nature》）来自北京生命科学研究所（NIBS）、同时也是药明康德生命化学研究奖得主的邵峰院士首次揭示和阐明了细胞焦亡的机制。他的团队发现，半胱天冬酶（caspase）炎症小体下游的 Gasdermin 家族蛋白