Front Cell Dev Biol：能结合RNA的两种特殊蛋白或会促进哮喘患者炎症的发生
来自伦敦大学国王学院等机构的科学家们通过研究首次揭示了mRNA调节蛋白在哮喘症发生中扮演关键角色的重要信息。
Science Signaling | 王光辉/任海刚/方明/韩俊海揭示了葡萄糖神经酰胺积聚诱导神经炎症的潜在机制
该研究发现，GCase缺乏导致的GC积累诱导了小胶质细胞线粒体DNA (mtDNA)的释放和STING信号通路的激活，同时还损害了STING的线粒体自噬和溶酶体降解。
NUP85通过调节PI3K/AKT信号通路缓解非酒精性脂肪肝的脂质代谢和炎症
本研究发现NUP85可以减轻脂质积累和炎症，这为以NUP85为靶点的ISRIB治疗NAFLD的临床药物研究提供了潜在的理论基础。
Nat Chem Biol丨北京大学夏朋延团队揭示甘油三酯脂肪酶ATGL抑制非经典炎症小体新机制
该研究发现ATGL结合细胞内LPS并通过水解LPS侧链内的酯键来降解LPS。ATGL限制细胞内LPS水平，抑制非典型炎性小体激活。ATGL缺乏加剧了宿主对内毒素挑战的免疫反应。
温州医科大学研究者们揭示了高血糖诱导糖尿病患者炎症性心肌病的机制
在心肌病中，hg诱导的FGFR1激活是通过TLR4和c-Src介导的，其聚集在mapks介导的NFkB激活上，从而增加炎症细胞因子的转录和随后的纤维化和肥厚。
Nature Genetics：慢性炎症是p53基因突变癌症的驱动因素
该研究还发现了血液干细胞在受到炎症刺激时如何保持其基因组完整性的。他们发现，p53基因突变改变了细胞对其DNA损伤后做出反应的方式，使它们无法有效地修复这些遗传错误，而其中一些错误帮助它们生长得更快，
Cell：人类肠道菌群中的隐性质粒有望成为识别水体粪便污染、炎症性肠病等健康问题的强大生物标志物
研究人员发现，在工业化国家，90% 以上的人都携带这种隐性质粒，平均而言，它是人类肠道中数量最多的基因实体之一。
Science：新研究发现Vg4 T 细胞可以限制炎症性肠病的进展
在一项新的研究中，来自英国弗朗西斯-克里克研究所、伦敦国王学院以及盖伊和圣托马斯医院等研究机构的研究人员确定了一种在保护和修复健康人体肠道细胞方面发挥着关键作用的特殊免疫细胞的特征。相关研究结果发表在
CMI | 武汉大学林丹丹/钟波/陈小奇发现双硫仑通过靶向RNF115改善STING/MITA依赖性炎症和自身免疫
STING的功能获得突变(其中最常见的是STINGN154s和STING V155M)介导下游信号通路的激活，导致一种称为STING的自身免疫性疾病，与婴儿期发病相关的血管病变(SAVI)。
Adv Sci | 中山大学文卫平/涂召旭/李健团队发现2型鼻窦炎炎症新机制并开发靶向干预策略
在阐明cfDNA促进ECRS炎症新机制的基础上，本研究开发了一种具有较高生物相容性和cfDNA清除效率的功能化纳米材料TLPGA。