J Cell Biochem：脂肪酸合酶减少促进缺氧肿瘤细胞死亡
细胞在低氧胁迫情况下会激活一种适应性反应，而一旦细胞不采取适应性的反应就会发生细胞死亡现象。虽然有些机制已经被大量报道，单缺氧环境下细胞死亡的背后确切机制尚不清楚。 最近研究人员观察到在多种人类癌症中，脂肪酸合酶（FASN）的表达是增加的。在高增殖效率的细胞中，肿瘤相关的FASN被认为对膜脂的产生和蛋白的翻译后修饰是必要的，但确切的机制尚不完全清楚。
Sci Transl Med：强心甙促进肿瘤细胞死亡诱导肿瘤免疫
7月18日，Sci Transl Med杂志报道，强心甙（CGs）可通过诱导肿瘤细胞死亡，使之转化为肿瘤的免疫原，进而促进化疗药物的抗肿瘤效果。 一些有效的化疗药物，特别是蒽环类和奥沙利铂，诱发一种免疫原性的细胞应激和死亡，从而转换病人的死亡癌细胞成为刺激抗肿瘤免疫反应的疫苗。 通过荧光显微镜研究平台，研究者发现强心甙（CGs）是非常有效的诱导免疫原性细胞死亡的物质。
PNAS：双重抑制剂诱导恶性胶质瘤细胞死亡
恶性胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤。虽然磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号在脑胶质瘤中非常重要，其抑制剂能一般性地阻止癌细胞扩散，但不能诱导细胞凋亡。 近来脂质和蛋白激酶的抑制剂的开发旨在诱导肿瘤细胞凋亡，但早期临床试验均以失败而告终，因为这些抑制剂作用点广泛，整体毒性也较大，这表明PI3K抑制剂的联合使用具有选择性合成致死性。
NEJM述评：更低的红细胞比容目标可降低真性红细胞增多症患者死亡风险
在基因组时代，研究者可能会对关注红细胞比容的手段产生怀疑，然而Marchioli博士等人成功解决了半个世纪以来关于静脉切开术治疗真性红细胞增多症的作用的争论，并对诊断和治疗均产生了影响。 该研究结果显示：将红细胞比容目标设定为少于45%可减少静脉切开术后真性红细胞增多症患者的血栓形成。
Cell Stem Cell:胆固醇流出途径调节造血干细胞和祖细胞动员
完好的胆固醇代谢平衡，有助于维持造血干细胞和多向祖细胞（HSPC）处于静息状态。负责跨细胞膜转运胆固醇的三磷酸腺苷结合盒转运因子ABCA1和ABCG1缺陷，可导致小鼠细胞胆固醇流出途径障碍。 这样的小鼠，显示出HSPC动员和髓外造血的急剧增加。髓外造血的急剧增加，是由于脾巨噬细胞和树突状细胞产生的IL-2诱导血清G-CSF水平上升所造成的。
JCO：炎症细胞在转移性神经母细胞瘤中的临床意义
2012年8月30日 讯 /生物谷BIOON/ --年龄在18个月或以上的患有转移性神经母细胞瘤的儿童诊断时通常发现，肿瘤相关炎症基因表达的提高似乎与预后不良相关，据8月27日在线发表在Journal of Clinical Oncology杂志上的一则研究证实。 洛杉矶儿童医院Shahab Asgharzadeh, MD和他的同事研究与肿瘤相关炎症细胞相关的基因是否与生存期有关。
PNAS：利用免疫细胞对抗炎症性疾病
2012年10月12日 电 /生物谷BIOON/ --近日，一项最新研究证实控制人体免疫系统的细胞可以帮助对抗炎症性疾病，如类风湿关节炎和牛皮癣。 研究人员Kris Clark博士的研究主要集中于巨噬细胞的活性，巨噬细胞是调控免疫系统的关键细胞，能保护身体免受细菌和病毒感染。 Clark博士发现一种SIK酶在抑制抗炎分子的产生过程中是活跃的。
Nature Commun ：研究发现停止炎症反应的关键信号途径
2013年4月5日 讯 /生物谷BIOON/ --佐治亚州立大学的研究人员和国际同行已经发现一个潜在的新策略来开发新的药物控制炎症，并且不会导致严重副作用。 佐治亚州炎症、免疫和感染中心主任Jian-Dong Li和他的研究小组发现，阻断参与炎症过程中一特定生物途径能抑制炎症。 抑制磷酸二酯酶4B或PDE4B分子后影响一个关键基因CLYD来抑制炎症，CLYD是炎症制动基因。
:白细胞内酶不平衡影响炎症和肥胖过程
2013年4月3日讯 /生物谷BIOON/--很多研究提示肥胖与脂肪组织慢性炎症有关。Sanford-Burnham医学研究中心科学家发现中性粒细胞胰蛋白酶和其抑制剂的非平衡引起炎症，肥胖，胰岛素耐受，和脂肪肝等疾病。该酶由一类白细胞，中性粒细胞产生，在机体对抗细菌免疫过程中起重要作用。研究人员发现肥胖人和小鼠中，中性粒细胞胰蛋白酶表达升高同时其抑制剂α1抗胰蛋白酶表达水平降低。
第一届Cell Death & Disease研讨会暨第四届中英"细胞死亡、干细胞与癌症"国际研讨会圆满闭幕
上海 2013年5月10日 讯 /生物谷BIOON/ --为期两天的第一届Cell Death & Disease研讨会暨第四届中英"细胞死亡、干细胞与癌症"国际研讨会，5月9日在上海圆满闭幕。