Nat Commun:科学家发现体液免疫缺陷将破坏胆汁酸稳态，引发小肠炎症性疾病！
抗体缺乏症是人类最常见的原发性免疫缺陷，抗体缺乏症患者常出现胃肠道并发症。已有研究证明粘膜抗体(特别是免疫球蛋白A)可调节肠道微生物群的分类组成、代谢输出和空间组织。在抗体缺乏的人体中，肠道微生物群失调与慢性炎症反应有关。 然而，黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成影响肠道健康尚不清楚。近日，一篇发表在Nat Commun的题为"Defective
科学家发现慢性炎症性疼痛药物治疗的潜在靶点
慢性疼痛是由基因转录不适应的变化导致相关回路的功能改变而引起的疾病，影响着世界上相当大比例的人口。然而其治疗方法仍不能令人满意，因此，需要发现新的分子和细胞作为未来治疗干预的新目标。
炎症性肠病(IBD)新药！真实世界数据显示：Entyvio维持治疗从静脉制剂改为皮下制剂安全，不影响疗效!
Entyvio(安吉优，维得利珠单抗)已在中国批准上市，治疗溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。
科学家揭示了肥胖症的炎症性疾病和伤口修复治疗的新靶点
炎症是宿主对感染或组织损伤的一种反应，其生理目的是恢复组织的动态平衡。在许多参与炎症和组织修复的细胞类型中，巨噬细胞通过整合来自环境的特定信号进入炎症和修复过程，在它们的协调中发挥了中心作用。
NLRP3泛素化是炎症性疾病的潜在治疗靶点
NLRP3(含NLR家族Pyrin域蛋白3) 是一种细胞内感应器，可以检测到广泛的微生物基序、内源性危险信号和环境刺激物，从而导致NLRP3炎症体的形成和激活。
PNAS：揭示选择性自噬从表观遗传水平调控炎症的新机制
细胞自噬（Autophagy）是真核生物细胞内一种高度保守的蛋白质降解和回收利用途径，其不仅能够形成自噬小体，广泛地降解细胞内有害的蛋白聚集物、老化的细胞器和侵染机体的病原微生物，还可以通过货物受体介导的选择性自噬，特异性识别和降解免疫细胞的关键调控蛋白，从细胞信号通路的水平上调节炎症因子的产生和I型干扰素的释放，并影响免疫细胞的分化、成熟和应答。崔隽教授团
Nature：科学家绘制出炎症的行为性免疫图谱
尽管利用单细胞转录组和蛋白质组学技术可以构建健康以及疾病组织的细胞景观图，但现在科学家还不能描述细胞不断改变的生化特性及其下游的动态情况。近日，西班牙国立心血管疾病研究中心在《Nature》发表了题为“Behavioural immune landscapes of inflammation”的文章。研究人员使用4D活体成像记录了几十
S-棕榈酰化功能障碍与炎症性疾病关系洞察，或将用于诊疗NOD2相关艾滋病！
核苷酸结合的寡聚化结构域蛋白2(NOD2)能感应细菌肽聚糖，诱导促炎和抗菌反应。NOD2信号的失调参与了多种炎症性疾病的发生。
Nature Communications: 肌纤维靶向坏死性凋亡改善炎症性肌病
多发性肌炎的肌细胞死亡是由CD8+细胞毒性T淋巴细胞诱导的。作者假设损伤的肌纤维释放促炎分子，从而进一步加速CD8+细胞毒性T淋巴细胞诱导的肌肉损伤，抑制肌纤维的细胞死亡可能成为抑制多发性肌炎肌肉损伤和炎症的一种新的治疗策略。
Nat Metabol：揭示人类脂肪细胞能量代谢紊乱导致炎症和胰岛素耐受性发生的分子机制
2022年2月19日 讯 /生物谷BIOON/ --目前研究人员并不清楚促进肥胖过程中机体白色脂肪功能紊乱背后的分子机制，近日，一篇发表在国际杂志Nature Metabolism上题为“Impaired phosphocreatine metabolism in white adipocytes promotes inflammation”的研究报告中，来