Bone Res：拦截关节“炎症快递”！同济大学徐俊等团队揭示骨关节炎软骨破坏新通路，并开发“拆弹”疗法
该研究发现源自滑膜促炎性巨噬细胞的细胞外囊泡（EVs）调节了软骨细胞的自噬功能，导致正常关节中的软骨退化。
2026-03-05
Cell Reports：浙江大学汪以真/靳明亮揭示激活巨噬细胞中的NLRP3炎症小体的调控新机制
STAT3 的药理学抑制实验与 METTL3 的催化活性挽救实验，验证了该调控通路的有效性，并证实 METTL3 介导的 m⁶A 修饰可作为炎症小体驱动性疾病的潜在治疗靶点。
2026-01-19
Nature Aging：陆新江/方马荣/冯晔/杨巍合作揭示炎症性衰老治疗新靶点——PIEZO1
该研究首次发现，PIEZO1 能够感知血流中的剪切应力（shear stress），诱导造血干细胞（HSC）增殖和髓系分化，而 PIEZO1 拮抗剂可通过抑制 HSC 活化来减轻炎症诱导的衰老。
2026-01-05
PNAS：逃命反应为何万无一失？香港大学郑超固团队揭示神经“备胎”方案——多层次冗余是生存关键
该研究通过解析秀丽隐杆线虫触觉反应回路中神经元连接的分子基础，作者发现在神经通路、突触和分子水平上普遍存在遗传冗余性，这确保了感觉信号能够传递至控制运动输出的命令中间神经元。
2026-06-13
《Science》《Nature》齐发：炎症在干细胞中留下终身表观遗传记忆，增加癌症风险”
该研究结果表明，一旦受到炎症诱导的转录因子的激活，这些 DNA 序列会形成持续的稳定状态，赋予对压力敏感的基因以持久的记忆，并对组织的健康状况产生深远的影响。
2026-03-28
《Nature》揭示生理性低激素水平是“开关”，许可新型树突状细胞启动皮肤炎症
该研究发现，在生命早期，接触常见过敏原会引发一种独特的分叉免疫反应，同时在皮肤上触发 17 型炎症，并在淋巴结中启动典型的 T 辅助 2 介导的敏感化。
2026-03-02
最新研究：双靶向工程化外泌体精准重编程T细胞照亮炎症性肠病治疗新路径
表面展示PD-L1且包裹miR-27a-3p的工程化外泌体，可通过靶向PD-1和PHB1信号通路重编程T细胞，同时维持肠上皮完整性，为炎症性肠病提供了安全有效的无细胞免疫治疗新方案。
2026-01-20