Nature：科学家破解NRAS突变黑色素瘤的密码——新靶点SHOC2
来自诺华生物医学研究所等机构的科学家们发表了一项突破性研究揭示了SHOC2蛋白或有望作为NRAS突变癌症的一个潜在治疗靶点。
Nat Mach Intell：新型人工智能模型或能预测基因突变对特定人类疾病的影响效应
来自 Cedars-Sinai 医疗中心等机构的科学家们通过研究开发了一种名为 DYNA 的新型人工智能模型，其有望成为精准医疗领域的“超级英雄”为个性化医疗和靶向治疗开辟全新道路。
Nat Commun：利用反义寡核苷酸增加TRA2β基因中的毒性外显子水平，可激活癌细胞的自杀开关
这项新研究的核心是称为毒性外显子（poison exon）的微小遗传元件，这是大自然自己的蛋白生产“开关”。当这些外显子包含在RNA信息中时，它们会在蛋白形成之前触发其破坏，从而防止有害的细胞活动。
Nature子刊：柴人杰团队等揭示GPR156在维持听觉功能中的激活机制
该研究强调了GPR156在维持听觉功能中的作用，对我们进一步理解C类GPCR在结构和功能上的多样性具有重要意义。
J Exp Med：肠道丙酸激活肿瘤细胞的缺氧反应和TGF-β信号通路，加速胶质瘤进展
本研究发现高盐饮食可通过改变肠道菌群，使肠道丙酸水平升高，进而激活HIF-1α/TGF-β信号通路，促进胶质瘤进展，揭示了高盐饮食、肠道菌群与胶质瘤进展间的关联。
阻断HSF1-HSP90轴，激活p53或抑制CDK4/6助力抗癌
本研究发现，p53激活剂或CDK4/6抑制剂与HSP90抑制剂联合使用，可阻断HSF1-HSR轴，协同抑制结直肠癌细胞生长、抑制肿瘤进展，为结直肠癌治疗提供新策略。
最研究显示聚苯乙烯微塑料激活DDIT4，引发肾脏自噬凋亡风暴
本研究利用3D肾脏类器官模型，发现聚苯乙烯微塑料可诱导肾单位祖细胞自噬和凋亡，损害肾脏发育，DNA损伤诱导转录4在其中起关键介导作用，揭示了微塑料致肾毒性的分子机制。
JCO：索托拉西布联合帕尼单抗有望治疗KRAS G12C突变的结直肠癌
CodeBreaK 300试验为KRAS G12C突变结直肠癌患者带来了新的希望，索托拉西布联合帕尼单抗的组合疗法在延长无进展生存期和提高客观缓解率方面表现出显著优势，为患者提供了一种新型治疗选择。
《免疫》：康奈尔团队发现，天选抗阿尔茨海默病突变的保护作用，抑制STING通路或可模拟！
研究者们这次彻底调查了APOE3 R136S突变的分子机制，发现它能够抑制小胶质细胞中tau蛋白诱导的cGAS-STING-IFN激活，降低tau负荷，防止tau蛋白诱导的突触丢失和神经元功能降低。