Cell子刊：反向思维，复旦大学王坚/杨云龙 发现GBA-PD患者胆固醇偏低竟是"致病推手"，补胆固醇打通自噬-溶酶体融合
本研究构建了GBA相关PD动物模型并阐明其分子机制，同时提出一条全新治疗思路：通过调控胆固醇通路促进α-synuclein经自噬途径降解清除。
2026-08-18
PNAS：中国科学技术大学仓春蕾等揭示胶质瘤治疗新靶点，靶向溶酶体钙转运蛋白TMEM165阻断缺氧适应与肿瘤进展
研究结果表明，TMEM165是一种溶酶体定位的缺氧响应蛋白，能够整合钙信号与代谢及应激反应通路，从而建立了氧供应、溶酶体功能与肿瘤适应之间的机制性联系。
2026-07-07
Autophagy：视网膜退变的“溶酶体漏洞”被发现：南方医科大学张少冲等发现SNAI1-LAMP3轴决定自噬能否正常运转
该研究发现氧化应激诱导剂碘酸钠（NaIO₃）通过溶酶体膜通透化（LMP）引发溶酶体功能障碍，从而损害RPE细胞的自噬流并加剧视网膜退行性变。
2026-07-25
Nature：崔志成等人首次拍摄细胞“生长开关”启动全程：mTORC1在溶酶体膜经历精密装配，整合双信号
该研究用RHEB、RAGs和Regulator重组了mTORC1在细胞膜上的活化。冷冻电子显微镜显示RAPTOR和mTOR直接与膜相互作用。
2026-01-24
PNAS：南京大学魏嘉等团队开发内溶酶体回收嵌合体平台，可循环清除PD-L1，重塑肿瘤免疫网络增强疗效
本研究提出了一种在TIME中诱导回收及广泛检查点清除的有效策略，进而重编程多细胞肿瘤免疫网络，以实现持久的免疫治疗应答。
2026-03-13
Cell：“细胞快递”直达溶酶体销毁！李伟/胡宝洋/周琪开发新型“蛋白降解器”SPYTACs，高效清除阿尔茨海默病元凶且更安全
该研究证实SPYTAC 代表了一种多功能、可编程且可通过基因编码实现的 eTPD 方法，其在阿尔茨海默病的临床转化方面具有极大的潜力。
2026-03-09
Nature：分泌组mRNA翻译的空间异质性——LNPK与溶酶体共同塑造分泌组合成
本研究利用活细胞单分子成像首次明确揭示了分泌组mRNA的翻译并不是在ER上随处发生，而是集中在富含Lunapark（LNPK）的ER连接处，这些区域与溶酶体紧密邻近。
2025-12-14
Cell Death & Differ：小胶质细胞的"溶酶体失守"，华中科技大学夏云/王涛揭示TFEB-ATP6V0C轴或为帕金森治疗新靶点
该研究将TFEB-ATP6V0C轴确立为小胶质细胞蛋白质稳态的关键决定因素，并提示靶向激活该通路是延缓帕金森病病程进展的一种有前景的策略。
2026-07-14
Cell子刊：溶酶体的“氯离子指挥官”——中国科学技术大学仓春蕾等团队发现TTYH3用一个离子通道同时控制融合、自噬和衰老
本研究发现TTYH3是溶酶体氯离子通透性的调控因子。TTYH3介导氯离子从溶酶体腔外流，并促进TRPML1介导的溶酶体钙释放。
2026-08-02
Sci Adv：张哲团队揭示LMD-3蛋白通过调控溶酶体功能和蛋白稳态维持生殖能力
该研究首次揭示了LMD-3作为溶酶体定位蛋白，通过其保守的TLDc结构域与V-ATPase和Vitellogenin相互作用，共同调控溶酶体功能和蛋白稳态，从而维持线虫的生殖健康。
2025-12-04