PNAS：揭示蛋白E-NTPD8抑制结肠炎恶化机制
在一项新的研究中，来自日本大阪大学的研究人员发现了一种分子机制：通过调节肠道中一种影响某些免疫细胞并促进炎症反应的微生物代谢物---三磷酸腺苷（ATP）---的水平来抑制结肠炎的恶化。
PRMT2通过组蛋白H3R8不对称二甲基化抑制SOCS3，促进右旋糖酐硫酸钠诱导的结肠炎
炎症性肠病(IBD)，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，是胃肠道内一种弛缓性炎症性疾病的集合，临床特征是反复和长期发作的腹泻和腹痛。
宿主免疫和肠道细菌之间的合作对于抑制蠕虫引起的结肠炎至关重要
通过寄生虫感染抑制炎症的研究一直忽视了健康的一个关键决定因素:肠道微生物群。蠕虫感染引起宿主微生物群组成的改变:其结果之一是肠道代谢组(如短链脂肪酸(SCFAs))的改变。蠕虫诱发的肠道微生物组（组成和代谢物）变化的功能影响知之甚少
Cell Rep:RORa 对 T 细胞介导的结肠炎中的 mTORC1 活性至关重要
炎症性肠病(IBD)是由致病性T细胞驱动的多因素慢性肠道炎症，其中很大一部分患者对当前的抗炎机制具有耐药性。结肠炎致病性和耐药性的机制尚不完全清楚。
J Crohns Colitis：从肠上皮细胞端粒角度治疗溃疡性结肠炎的新方法
溃疡性结肠炎(UC)是一种反复发作的结肠慢性炎症性疾病。在严重或长期病例中，肠上皮细胞端粒缩短已有报道。然而，其对UC发病机制的影响尚不清楚。为此，作者使用我们最初建立的长期器质性炎症模型来评估端粒缩短。本研究首次揭示了端粒缩短在UC发病机制中的作用。羟基积雪草苷(MD)可能是一种超越内镜黏膜愈合的UC治疗的新候选方法。图片来源：https://pubmed
MUCOSAL IMMUNOL：PRKAR2A缺失可通过增加IFN刺激的基因表达和调节肠道微生物群来保护小鼠免受实验性结肠炎的侵害
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复发性胃肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎(UC)。该研究证明了UC患者的结肠黏膜和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠的PRKAR2A磷酸化(p-PRKAR2A)降低，并阐明了PRKAR2A缺失在改善DSS诱导的结肠炎中的功能，表明PRKAR2A可能有助于磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂在IBD临床试验中的不令人满意的结果。
溃疡性结肠炎(UC)新药！吉利德/Galapagos口服JAK1抑制剂Jyseleca：快速改善症状、持久缓解!
Jyseleca已在欧盟和日本被批准治疗类风湿性关节炎(RA)。
礼来IL-23p19抑制剂mirikizumab治疗溃疡性结肠炎(UC)：持久上调黏膜愈合相关基因!
mirikizumab是一种人源化IgG4单抗，靶向结合IL-23的p19亚基，开发用于治疗多种免疫性疾病。
溃疡性结肠炎新药！强生Stelara(喜达诺)3期研究延长期3年数据：显示持续症状缓解&无皮质类固醇缓解!
Stelara(喜达诺)在中国获批2个适应症：斑块型银屑病，克罗恩病。
血清淀粉样蛋白A促进结肠炎相关肿瘤小鼠模型的炎症相关损伤和肿瘤形成
确定减轻炎症的新方法以及相关的恶性后果，对于改善被诊断为炎症性肠病的患者的生活和预后仍然至关重要。尽管先前已建议将其作为监测克罗恩病患者疾病活动性的合适生物标志物，但急性期蛋白血清淀粉样蛋白A(SAA)在炎症性肠病中的作用仍不清楚。在这项研究中，作者旨在评估saa在结肠炎相关癌症中的作用。基于这些发现，作者得出结论，SAA在炎症性肠病中具有积极的作用，它可以