Cancer Res：靶向儿茶酚- O -甲基转移酶诱导线粒体功能障碍并提高胶质瘤放疗疗效
本研究确定了COMT在维持线粒体稳态中的新作用，并提供了临床前证据，表明COMT抑制可能是通过一种新的免疫机制增强胶质瘤RT的一种有希望的方法。
Cancer Cell：新研究揭示抗CSF-1R治疗的纤维化反应促进胶质母细胞瘤的复发
对治疗后组织微环境的综合分析表明，与肿瘤供养血管相关的细胞后代在功能上发生了改变，变得类似于成纤维细胞，即通常参与伤口愈合的纤维生成细胞。
《细胞·代谢》：中国科学家首次发现，乙酸盐或能缓解睡眠碎片化导致的认知问题！
研究揭示了SF过程中，下丘脑乙酸水平发生适应性增加，对睡眠障碍相关的葡萄糖代谢失调和认知功能损害起到了保护作用，通过敲除ACSS1基因可以减少下丘脑星形胶质细胞中的乙酸代谢。
Nature子刊：魏文胜团队开发不依赖脱氨酶的嘧啶碱基编辑器——TBE
通过优化连接氨基酸、引入具有合成倾向性的DNA聚合酶，还可以进一步提高编辑效率与编辑纯度。全面评估显示，TBE在基因组或转录组水平上都不会导致严重的脱靶编辑，这表明其具有高度的编辑特异性。
研究证实：随着年龄增长，分泌Hcrt神经元中的KCNQ2/3钾通道功能受损，导致睡眠不稳定和片段化
通过这项研究，我们不仅揭开了老年人睡眠质量下降的神秘面纱，还为改善这一普遍问题提供了科学依据和潜在的解决方案。
研究解析人植入前胚胎中DNA羟甲基化的起源、命运与功能
这些发现揭示了5hmC在人早期胚胎发育中的独特动态以及功能多面性，为理解人早期胚胎发育过程中的多能性建立、细胞谱系分化和转录-表观调控之间的关系奠定了基础。
上海交大凌代舜/李方园团队开发人工代谢酶，用于肿瘤细胞特异性代谢治疗
该研究在癌症治疗中引入了一种创新范式，通过人工代谢酶的干预，肿瘤细胞在代谢上被重新编程，以自主调节并直接与免疫细胞相互作用，用于肿瘤细胞特异性代谢治疗。
最新研究：碎片化睡眠会损害认知、代谢能力，补充这一物质或能改善睡眠质量和代谢水平！
这项研究揭示了睡眠中断期间血糖和认知控制的新机制，即下丘脑中的乙酸盐水平在睡眠碎片化（SF）期间自适应性增加，并对由SF引起的血糖紊乱和认知障碍起到了保护作用。
J Extracell Vesicles：氧化应激过程中8-氧鸟嘌呤DNA糖基酶-突触结合蛋白7通路增加细胞外囊泡释放并促进肿瘤转移
本研究探索了氧化应激诱导癌细胞转移的机制，发现ros介导的DNA氧化损伤是启动OGG1和转录因子调控基因表达、ev释放和肿瘤转移的关键信使，这对理解癌细胞对肿瘤微环境的反应具有重要意义。
Nature新研究：靶向神经纤维化的抑制剂有望阻止肥胖和 2 型糖尿病
研究人员开发出了“同类首个”靶向大脑细胞外基质的神经纤维抑制剂，发现这些抑制剂可以恢复胰岛素信号传导，克服胰岛素抵抗。