Mol Cell：如何启动茉莉酸响应？河南大学刘文成团队过氧化氢“松开”GRF8分子刹车，激活核心信号开关MYC2
该研究发现，通用调控因子8（GRF8）是抑制JA信号的关键因子，而H₂O₂则解除该抑制作用，从而促进拟南芥根生长与叶片衰老过程中的JA响应。GRF8与JA信号核心转录因子MYC2结合并抑制其活性。
Science子刊：北京大学张宏权/于宇团队揭示巴豆酸抑制乳腺癌转移并促进免疫治疗响应的新机制
该演技表明，巴豆酸通过诱导 ACSS2 介导的 EZH2-K348 巴豆酰化修饰（crotonylation）来抑制乳腺癌转移，并促进免疫治疗响应。
山东大学张猛/张澄利用反义寡核苷酸与基因疗法敲低RNF128，有效改善小鼠模型疾病
这些发现揭示了RNF128–SCD1轴是肝脏脂肪变性的一个关键调控通路。靶向该轴可能代表一种有前景的治疗策略，以缓解MASLD进展，从而应对当前有效药物干预手段的缺乏。
Cancer Res：协和医学院刘明洋等团队合作发现化疗耐药CAF靠线粒体自噬向外吐核苷酸，为癌细胞筑起吉西他滨"缓冲垫"
该研究发现揭示了胰腺癌中一个关键的间质-代谢轴，将CAF的线粒体自噬活性与肿瘤细胞的代谢重塑联系起来，并确定了ZEB1及其下游网络作为克服化疗耐药的可干预靶点。
PNAS：浙江大学苏文静等团队发现靶向脂肪酸合成代谢脆弱性的环状RNA疗法克服了去势抵抗性前列腺癌
该研究鉴定出一种受AR抑制的circRNA——circUTRN，其在新辅助激素治疗后表达上调，而在前列腺癌组织中表达下调。circUTRN能够抑制去势敏感性和去势抵抗性前列腺癌细胞的增殖。
中国药科大学郝海平等团队揭示SLC13A2将柠檬酸转化为“指令”，重塑细胞内环境遏制肿瘤
SLC13A2通过干扰代谢与转录程序来抑制肿瘤生长，这为HCC治疗揭示了潜在的药物靶点。
Cell Res：中山大学徐瑞华/鞠怀强等合作发现肿瘤“加油”开关：代谢物腺苷变身信号分子，通过AHCY重写m6A密码驱动脂肪酸疯狂合成
该研究结果表明，蛋氨酸代谢和mRNA m6A修饰之间存在一个关键的SAM独立联系，影响去甲基化酶底物特异性。这种蛋氨酸循环和脂质代谢之间的新联系为抗癌治疗提供了新的策略。
最新研究：PDGF-BB+透明质酸双通路护软骨，少注射也能控病情
本研究发现血小板衍生生长因子BB联合透明质酸递送，可通过氧依赖的缺氧诱导因子-1α/吸附蛋白调控及RhoA/ROCK通路抑制，稳定软骨缺氧微环境、抑制F-肌动蛋白形成和软骨细胞去分化。
PNAS：苏州大学温振科团队揭示狼疮性肾炎中肾小球内皮细胞清除烟酰胺腺嘌呤二核苷酸以调控CD103+ T细胞
内皮细胞通过促进NAD+耗竭来驱动CD103+ T细胞分化，这揭示了LN发病的细胞机制，并为人类LN的临床治疗提供了一个潜在的治疗靶点。
STM：饱和脂肪酸促炎新机制！科学家发现，高脂饮食让肺先天免疫细胞积累饱和脂肪酸，激活NLRP3炎症小体分泌IL-1β，促进炎症
高脂饮食会让肺部RTM积累饱和脂肪酸，尤其是硬脂酸，激活NLRP3炎症小体，通过分泌白介素（IL）-1β，促进炎症反应。