Nature | 从胚胎发育到病理状态：铁死亡如何协调大规模细胞死亡
通过对铁死亡的研究，该研究揭示了其通过触发波在长距离内传播的机制，强调了ROS反馈环路在这一过程中起关键作用。
黑色素瘤细胞或能利用载脂蛋白E来躲避铁死亡影响！
本文研究中，研究人员发现，黑色素瘤状态之间的铁死亡耐受机制或许依赖于ApoE和其高表达，而ApoE或能作为指示黑色素瘤患者较差的铁死亡反应的潜在新型生物标志物。
16名患者死亡！辉瑞撤回已上市的镰状细胞病治疗药物，曾斥资54亿美元收购
Oxbryta是一款每天一次的口服药物，通过增加血红蛋白对氧气的亲和力，抑制导致溶血和溶血性贫血的镰状血红蛋白聚合以及由此产生的红细胞镰状化和红细胞破坏过程，从而发挥治疗作用。
Mol Cell：张永有团队揭示硫化氢介导的代谢重塑促进肺癌细胞铁死亡
本研究不仅揭示了H2S促进铁死亡的分子机制，还指出SAHH作为潜在的肿瘤治疗靶点的价值，同时也为基于气体信号分子和铁死亡调控的肿瘤治疗交叉领域提供新的思路。
Nature系列综述：顾伟/姜学军/Brent Stockwell全面总结p53调控的非凋亡性细胞死亡及其在癌症等疾病中的意义
细胞死亡是一个古老而重要的研究领域。凋亡是最早被发现的调节性细胞死亡类型，其研究已经十分充分。而近年来新的细胞死亡类型在不断被发现，并且被证明在正常生理活动或者疾病中起到关键作用。
从死亡边缘拯救大脑？Pharmaceutics：揭秘原始和工程化细胞外囊泡在分子靶向治疗人类缺血性中风中的关键作用
在这篇综述中，研究人员详细描述了缺血性中风病理生理学背后的分子机制，并讨论了原始EVs“货物”如何靶向这些机制，以及改善EVs治疗效果的最新工程化研究进展。
Acta Pharm Sin B：在中暑期间，Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发肝损伤
这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制，强调了KCs亚群的不同反应，以及HMOX-1在协调KCs，特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。
Cell颠覆性发现：导致六成癌症患者死亡的血栓，竟起源于肺，肺巨噬细胞释放囊泡促进癌症相关血栓和转移
这项研究证明了肺部促血栓形成微环境（PTN）的形成是癌症进展的系统性后果，并确定了 sEV- β2 既是血栓风险的预后生物标志物，也是预防血栓形成和转移的靶点。
Commun Biol：肿瘤抑制蛋白Par-4或能诱发癌细胞发生铁死亡
本文研究结果表明，特殊蛋白Par-4在铁死亡发生过程中扮演着重要角色，后期研究人员还将进一步深入对其研究来开发人类新型癌症疗法。
中美科学家合作揭示一条新的活性氧感应通路，通过抑制线粒体翻译切断死亡信号，保护肿瘤细胞
该研究发现VPS35的氧化调控机制是导致化疗“哑火”的关键因素，为逆转化疗耐药提供了新的治疗靶点，同时可作为预测铂类疗效的生物标志物。