Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
2025-12-08
Cell重磅：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
该研究探索了一种极其罕见的人类早发性神经退行性疾病——塞达加蒂安型脊柱干骺端发育不良中的 GPX4 基因突变，发现 GPX4 抑制铁死亡的关键不仅在于其“酶活性”，更在于其“在细胞膜上的正确定位”。
2025-12-06
铁死亡：从基础研究到临床应用
2025-11-04
ACS Nano：中国科学技术大学刘扬中等团队开发“肿瘤内点击化学工厂”，原位合成药物协同诱导二硫化物死亡与铜死亡
该研究通过铜触发的生物正交反应，在肿瘤部位特异性诱导二硫化物死亡与铜死亡，为肿瘤治疗提供了一种新策略。
2026-03-06
破译铁死亡铁池的总阀门！浙江大学，Cell+1!
该研究揭开了谜底：E3泛素连接酶MARCH7被确认为控制细胞内铁稳态、抑制铁死亡的核心枢纽。它如同一位“守门人”，能同时锁上铁的“仓库”和关闭“入口”。
2026-05-01
Cell Death & Differ：厦门大学林忠宁等团队揭示HBV相关肝癌通过SIRT3-STEAP4轴逃逸铜死亡，联合激活SIRT3与诱导铜死亡可协同抑制肿瘤
该研究结果揭示了一条由HBx驱动的SIRT3–STEAP4轴，该轴将铜稳态与代谢适应相偶联，并为靶向该通路治疗HBV相关HCC提供了临床前依据。
2026-03-30
Cell Death & Differ：铁死亡调控新轴！哈尔滨工业大学高明辉发现TrxR1稳定KEAP1促NRF2降解，下调GPX4增强癌细胞死亡敏感性
本研究揭示了TrxR1在促进铁死亡中的关键作用，并提示其可作为潜在的生物标志物，用于指导特定癌症中未来铁死亡诱导疗法的应用。
2026-03-09
Nat Neurosci首次揭示免疫反应触发“parthanatos”，导致神经元死亡
这项研究首次报道了由神经炎症引发的parthanatos在多发性硬化症小鼠模型中造成了相当一部分细胞死亡。未来的工作可以尝试验证这些发现，并确认它们也适用于人类多发性硬化症。
2026-03-20
《自然》：铁死亡，要登场！哈佛/NYU团队发现，抑制FSP1可诱导肺癌/黑色素瘤细胞铁死亡，阻止癌症的生长或转移
纽约大学医学院和哈佛大学团队的这两项研究成果共同表明，FSP1有望成为多种癌症的潜在治疗靶点，为靶向铁死亡的抗癌新疗法铺平了道路。
2025-11-07