Nature：2型先天淋巴样细胞可促进脂肪米色化遏制肥胖
随着人类生活方式的西化，世界人口的肥胖率越来越高，而这一疾病通常由遗传因素和环境因素共同影响。最新研究表明包括单核细胞、粒细胞和淋巴细胞在内的免疫细胞参与了机体的稳态代谢平衡调控，但是在肥胖的个体中研究者们发现这些免疫细胞的功能出现了异常。
Cell Reports：美科学家发现辅酶Q摄取或影响棕色脂肪功能
研究人员发现棕色脂肪细胞表面清道夫受体CD36能够驱动线粒体电子传递链重要组分辅酶Q的摄取，这对棕色脂肪细胞发挥功能具有重要意义。
Glia：胰岛素样生长因子I调控少突胶质祖细胞周期
外在因素包括生长因子对少突胶质祖细胞（OPCs）的影响决定了该细胞的细胞周期进程以及末期产生髓鞘的少突胶质细胞分化。 多项研究已经阐明了G1/S在OPCs中是人合伙被调控的，然而很少有人知道如何S期和G2/M过渡期在这些细胞中是如何被调控的。 近日，一项研究报告阐明了胰岛素样生长因子（IGF）与FGF-2共同促进S期进展，但胰岛素样生长因子能单独影响G2/M期的进展。
首次发现骨骼肌干细胞产生棕色脂肪机制
“这一发现显著性地提高我们利用这种好的脂肪对抗肥胖以及与体重过重和肥胖相关联的健康风险的能力。”--Rudnicki博士表示 来自加拿大渥太华医院研究所的Michael Rudnicki和同事们发现一种将肌肉干细胞转化为棕色脂肪的触发物。棕色脂肪在对抗肥胖中发挥着至关重要的作用。
PNAS：首次利用Sox2将脐带血细胞直接转化为诱导性神经元样细胞
在一项新研究中，来自美国沙克生物研究所的研究人员发现一种新方法：利用一种被称作转录因子的蛋白来讲脐带血细胞转化为神经元样细胞(neuron-like cell)。这种神经元样细胞有可能被用来治疗一系列神经疾病，包括中风、创伤性脑损伤和脊髓损伤。 研究人员证实这些来自中胚层(mesoderm)的脐带血细胞的能够转换到外胚层细胞，而正是外胚层细胞产生脑细胞、脊髓细胞和神经细胞。
J Cell Biochem：脂肪酸合酶减少促进缺氧肿瘤细胞死亡
细胞在低氧胁迫情况下会激活一种适应性反应，而一旦细胞不采取适应性的反应就会发生细胞死亡现象。虽然有些机制已经被大量报道，单缺氧环境下细胞死亡的背后确切机制尚不清楚。 最近研究人员观察到在多种人类癌症中，脂肪酸合酶（FASN）的表达是增加的。在高增殖效率的细胞中，肿瘤相关的FASN被认为对膜脂的产生和蛋白的翻译后修饰是必要的，但确切的机制尚不完全清楚。
Cell：有抗肥胖前景的新型脂肪细胞
最近，Dana-Farber癌症研究所的科学家从成人体内成功分离出一种新型的燃烧能量的脂肪细胞，这一新型脂肪细胞可能是潜在的治疗肥胖的靶细胞。 这一新发现的细胞称为“米色脂肪”，形状如豌豆大小，散落在在成人体内脊柱以及锁骨附近的皮肤下。根据研究人员Dana-Farber博士表示：这一类型的脂肪的特点时候可以燃烧掉卡路里，而不是将它们存储起来。
Cell：首次证实麻风杆菌将神经细胞重编程为干细胞样细胞
麻风杆菌(Mycobacterium leprae)已折磨人类上百年了，但是这并不意味着人们已经揭示它的所有秘密。在小鼠体内开展的一项新研究提示着这种能够让人毁容的致病菌利用一种生物诡计来施加伤害：它将某些神经细胞重编程为干细胞样细胞，并利用它们侵入身体的肌肉和中枢系统之中。这是科学家们首次观察到细菌以这种方式对细胞进行重编程。
BBRC：胰高血糖素样肽1诱导巨噬细胞极化机制
据了解，胰高血糖素样肽1（GLP-1）是餐后从小肠L型细胞分泌的一种具有调节葡萄糖稳态功能的激素。 目前，GLP-1已被用于糖尿病的治疗，主要原因是其对胰岛素抵抗具有有益作用。许多类型的细胞包括巨噬细胞都表达GLP-1受体（GLP-1R），GLP-1通过抑制巨噬细胞功能，进而抑制动脉粥样硬化的发展。 然而，迄今为止有关GLP-1/GLP-1R信号在巨噬细胞活化中的作用相关研究很少。
Nature Med：科学家利用新型棕色脂肪细胞开辟减肥新方法
2013年5月2日 讯 /生物谷BIOON/ --体内的棕色脂肪细胞在肥胖和糖尿病的发展中发挥了关键作用。近日，瑞典哥德堡大学Sahlgrenska学院研究人员已经发现我们人类有两种不同的棕色脂肪细胞，而不是以前认为的只有一种。 这一发现发表在Nature Medicine杂志上，现在新研究开辟了未来能利用棕色脂肪细胞来消耗卡路里的可能性。