农药毒死蜱通过抑制饮食诱导的棕色脂肪组织的生热作用促进肥胖
肥胖是由于能量摄入、吸收和消耗之间的热量不平衡造成的。在啮齿动物和人类中，由饮食引起的生热作用都有助于能量消耗，并涉及棕色脂肪组织(BAT)的激活。
NAT IMMUNOL:胰岛素信号建立了脂肪调节性T细胞的发育轨迹
具有调节表型的免疫细胞具有预防全身代谢紊乱的重要辅助功能，来自脂肪组织的调节性T细胞(Treg)能表达大量的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)，从而在生理条件下抑制效应T(Teff)细胞和其他免疫细胞类型的活性，保持胰岛素敏感性，进而控制全身代谢稳态。
Cell Stem Cell：揭秘高脂肪饮食促进癌细胞悄无声息产生发展的分子机制
来自冷泉港实验室等机构的科学家们通过研究对小鼠进行研究后发现，脂肪或会破坏肠道细胞和免疫细胞（不停巡逻来寻找新出现的肿瘤组织）之间的关系，而重新配置肠道微生物组或许是修复这种关系的一种有效的手段。
科学家利用人类干细胞制造出了胚胎样结构！
来自加州理工学院等机构的科学家们通过研究利用人类干细胞创造出了胚胎样的结构，相比由精子和卵子结合形成的自然胚胎不同，这种结构是由所谓的多能干细胞结合所形成，这些多能干细胞拥有发育为特殊类型细胞的能力；尽管这些胚胎样结构与真正的胚胎存在一些关键差异，但创造它们的技术对于回答有关人类发育的公开问题至关重要，而这并不需要所捐赠的胚胎。
Science：揭示SAA蛋白向肠道髓样细胞提供视黄醇以促进肠道适应性免疫机制
研究人员鉴定出SAA-视黄醇复合物的一个受体，它介导视黄醇摄取到肠道髓样细胞。此外，他们还确定了这种视黄醇摄取机制是如何影响维生素A依赖性免疫的。
Science子刊：淋巴结中的干细胞样T细胞有望改善免疫疗法的抗肿瘤作用
研究人员发现某些淋巴结内的干细胞样T细胞（stem-like T cell）可能是天然的癌症战士。靶向这些T细胞的免疫治疗药物可能能够增加对治疗有反应的癌症患者的数量。
Nature子刊：SNORA73的缺失使细胞代谢重新编程，对脂肪性肝炎有保护作用
血脂异常和由此产生的脂毒性是代谢综合征和2型糖尿病的病理特征。过多的脂质导致细胞功能障碍，并通过与氧化应激相关的多效性机制诱导细胞死亡。
Redox Biol:G 蛋白信号转导 6 (RGS6) 的肝调节因子通过促进氧化应激和 ATM 依赖性细胞死亡来驱动非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最普遍的慢性肝病，其病理生理机制尚未完全阐明。
J NEUROINFLAMM:雪旺细胞来源的外泌体诱导星形胶质细胞上的toll样受体2增加，通过抑制脊髓损伤后CSPGs沉积促进恢复
脊髓损伤(SCI)对患者和社会来说都是毁灭性的灾难，世界卫生组织估计每年有25-50万人患有SCI，随着时间的推移，病变会重塑并由囊性空洞和疤痕形成组成，而这两者都有效地抑制轴突再生和神经元存活。该研究为证明星形胶质细胞上TLR2的激活可能与CSPGs的释放和轴突再生的调控有关。