Cell Metabolism：北京大学肖瑞平团队揭示肿瘤引起脂肪不可逆消耗的关键机制
该研究发现，在癌症恶病质中，MIF-ACKR3 信号通路通过损害脂肪生成，导致不可逆的脂肪丢失，而抑制 MIF-ACKR3 信号通路，能够有效缓解脂肪组织萎缩及其他恶病质临床表现。
脂肪里的“产热工厂”被发现！Nature：过氧化物酶体藏着减肥新密码，不用 UCP1 也能燃脂
这项研究不仅让过氧化物酶体从 “代谢配角” 变成 “燃脂主角”，更给无数被肥胖困扰的人带来了新希望。
国产GLP-1类减肥药玛仕度肽获批上市：效果媲美司美格鲁肽，还能改善脂肪肝，且因副作用更低
总的来说，该研究证实了全球首个申报上市的 GCG/GLP-1 受体双重激动剂玛仕度肽（Mazdutide）在超重或肥胖管理中的疗效与安全性，标志着中国自主研发的创新减肥药物临床研究迈入国际领先行列。
BMJ：张惠杰团队发表SGLT2抑制剂治疗代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎的原创性临床研究成果
该研究通过多中心、双盲、随机、安慰剂对照临床研究进一步证实，SGLT2抑制剂能够有效治疗MASH。该项研究为首个以肝脏病理为结局的SGLT2抑制剂治疗MASH的安慰剂对照临床试验，有望造福MASH患者
华人学者提出PROTAC新应用，清除肝脏衰老细胞，治疗脂肪肝，预防肝癌
该研究开发了一种靶向降解 BCL-xL/BCL-2 的 PROTAC，能够有效清除肝脏中的衰老细胞并减少代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）驱动的肝细胞癌（HCC）。
《自然·医学》：百万人分析显示，加工肉、含糖饮料、反式脂肪酸是人类健康大敌，与多种慢性病风险存在剂量联系，吃越多患病风险越高
研究者采用了新的统计方法，对加工肉类、含糖饮料（SSB）、反式脂肪酸（TFA）这三种最受关注的超加工食品与三种慢性病之间的关联进行了分析，相对准确评估了这些食物与健康结局之间的剂量-反应关系。
科学家发现，菊粉可通过肠道微生物分解过量膳食果糖，改善胰岛素抵抗、肝脂肪变性和纤维化
实验结果显示，菊粉可通过塑造小鼠的肠道微生物菌群组成，加速对膳食果糖的代谢、减少肝脏脂肪生成和果糖溢出，还可以促进肝脏的谷胱甘肽产生从而避免果糖诱导的脂质过氧化。
《细胞》：好脂肪，办坏事！西湖大学团队揭秘多不饱和脂肪酸促进肿瘤转移的双重机制
研究人员系统性地解析了支持卵巢癌细胞远端转移的代谢基础，并揭示了多不饱和脂肪酸（PUFA）在肿瘤转移不同阶段发挥的双重作用。
JBC：科学家识别出能平衡机体中饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸水平的关键因素
本文研究结果表明，ARMC5能选择性地移除不含SCAP的SREBF1，并刺激SCAP所介导的SREBF1分子的加工，因此其对于脂肪酸在体内的去饱和作用是至关重要的。
Nature：揭示调节身体脂肪代谢和胆固醇水平的新机制
在一项新的临床前研究中，来自威尔康奈尔医学院和康奈尔大学伊萨卡校区的研究人员发现，有益的肠道微生物和身体共同作用，微调脂肪代谢和胆固醇水平。