《Science》发现慢性肾病通过表观遗传“锁死”关键蛋白HNF1B，形成无法停止的恶性循环
这种机制将罕见的单基因肾脏疾病与常见的 CKD 形式联系起来，并为理解 CKD 的持续性特征提供了一个概念框架。恢复 HNF1B 的活性可能代表了一种改变 CKD 发展轨迹的治疗策略。
2026-04-22
PNAS：发现脂肪“锅炉”的启动开关，清华大学王一国/中南大学张晶晶鉴定Feimin蛋白，为对抗肥胖提供新靶点
该研究发现描绘了一条对产热调控至关重要的AMPK–Feimin–PGC1α信号轴，并将Feimin确定为肥胖及代谢紊乱的一个有前景的治疗靶点。
2026-05-19
Autophagy：关键蛋白的“叛变”，中山大学卢广等团队揭示PRKN在急性心肌损伤中驱动铁死亡，成为治疗新靶点
本研究确立了PRKN驱动的IMMT降解是MIR损伤的关键病理机制，并提示PRKN-IMMT轴具有作为心脏保护治疗靶点的潜力。
2026-06-01
相分离研究登上Nature：超越转录调控，mRNA协调易凝聚蛋白稳态
该研究揭示了细胞核内的一个复杂而又精妙的内稳态调控机制——interstasis，该机制协调了细胞中的易通过相分离形成生物分子凝聚体的蛋白质的表达。
2025-10-07
——脑中的“坏种子”：科学家造出可自我复制的帕金森相关致病蛋白
该研究结果确定了1B是一种能够在体内自我复制的合成病原体，并揭示了1B和1BP的结构特征，这可能是MSA病理的基础，为治疗策略提供了见解。
2025-12-31
研究发现组蛋白甲基转移酶组分的分子机制
近日，中山医学院董俊超教授团队的研究揭示了组蛋白甲基转移酶组分CFP1通过调控H3K4me3修饰，在生发中心B细胞反应的各个阶段发挥关键作用。
2025-10-06
Nature：破解ALS自身免疫之谜：找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究结果强化了先前的假设，即神经炎症在ALS疾病进展中起重要作用，可能是因为炎症和抗炎症T细胞反应的平衡被破坏。这些发现强调了旨在增强调节性T细胞的治疗策略的潜力。
2026-01-21
Sci Adv：帕金森疾病与黑色素瘤的“共谋者”，科学家揭秘α-突触核蛋白的双重角色
本文研究不仅揭示了α-突触核蛋白在帕金森病和黑色素瘤中的双重角色，还有望帮助开发新型疗法；未来开发针对α-突触核蛋白的药物或许能同时降低帕金森病和黑色素瘤的发病风险。
2025-04-22
Nature Genetics：中山大学丁俊军团队等首次解析增强子-启动子互作蛋白组
该研究揭示了组蛋白去甲基化酶在染色质组织调控中的非经典功能，并为通过 E-P 相互作用调控细胞命运转变提供了新策略。
2025-12-18
Nature：破解ALS自身免疫之谜——找到攻击神经元的“罪魁祸首”C9orf72蛋白，提供免疫治疗新路
该研究发现ALS与C9orf72抗原的识别有关，同时绘制了被识别的特定表位。
2026-01-18