bioRxiv：科学家开发出遗传定义的类器官模型，有望揭示驱动鳞状细胞肿瘤进化的机制并识别潜在的疗法脆弱性
本文研究揭示了UASCC早期进化背后的关键驱动因素和分子程序，并建立了遗传定义的类器官模型来作为发现机制和治疗手段的有价值强大工具。
Front Med：用于治疗房颤的药物决奈达隆或能有效抑制食管鳞状细胞癌的增殖
本文研究结果表明，FDA批准的药物决奈达隆能在体内抑制患者机体衍生的肿瘤异种移植模型中ESCC的生长，因此该药物或能被重新定向作为CDK4/6抑制剂用于ESCC的化学预防。
科学家首次揭示树突状细胞内源性PTPN22负向调节抗肿瘤免疫的机制
对于免疫原性较高的黑色素瘤小鼠模型（B16.SIY），PD-L1抑制剂在PTPN22野生型小鼠中已能够显著抑制肿瘤生长，因此在PTPN22 cKO小鼠中的额外治疗效果有限，不过生存率有所提高。
Nature子刊：刘娟团队揭示法尼基焦磷酸促进树突状细胞迁移和自身免疫
该研究通过整合多组学数据和免疫学功能研究，首次证明了胆固醇代谢中间体FPP的积累通过重塑线粒体结构与代谢促进迁移性树突状细胞的存活，从而加剧病理性自身免疫和炎症反应。
机体肠道簇状细胞的表达或会随着睡眠和饮食周期的变化而改变
本文研究结果揭示了一种环境-表观遗传学关联，其或能控制簇状细胞的昼夜分化，并能在预期的外源性挑战存在的情况下促进有节律的粘膜监视和免疫反应。
Bioact Mater：载双金属簇酶的树突状介孔二氧化硅颗粒可作为治疗骨关节炎的潜在策略
本研究开发了一种ph依赖的DMSNs系统，装载了cu掺杂的簇酶，旨在通过清除ROS和防止炎症环境中YAP的降解来保护关节软骨细胞。
《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
Cell子刊：清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡
研究表明，PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用，还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡，增强抗肿瘤免疫应答。
Nature Cell Biology：胰腺癌鳞状细胞重编程的奥秘
研究结果显示，ΔNp63（在PASC中表达的TP63亚型，被报道可在癌细胞中促进导管到鳞状的改变）的过表达足以在非PASC肿瘤类器官中诱导出PASC的分子和表型特征。
J Control Release：一种新的DEC-205结合肽的鉴定，用于开发树突状细胞靶向肿瘤免疫治疗的纳米疫苗
本研究利用噬菌体展示技术，鉴定出一种优化的水解抗性肽hr-8，并将其偶联到负载plga的抗原(Ag)和CpG佐剂纳米颗粒上，从而产生一种靶向dc的纳米疫苗。