“穿上”细胞膜，精准直达，南京大学顾宁等开发新型纳米反应器，同时实现抗氧化、抗炎、抗衰老，动脉粥样硬化治疗现新希望
该研究报道了一种受自然启发的纳米反应器（名为 USPB@SeDMSN@NM），它具有超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等多种酶活性，用于靶向动脉粥样硬化的治疗
Cell子刊："明星分子"的另一面，四川大学袁勇/魏霞蔚等发现肠道菌群产生的吲哚-3-乳酸竟是耐药新元凶
研究揭示肠道唾液乳杆菌（L. salivarius）及其代谢物吲哚-3-乳酸(ILA)在驱动抗PD-1抗性，这种可靶向的微生物代谢轴控制着检查点阻断的功效，提供了一种精确的策略来克服免疫疗法的耐药性。
南开大学李功玉团队发现它的“镜像”版本能阻止其作恶，为治疗带来新希望
此项概念验证工作从分子层面阐明，通过调控Aβ的立体化学组成，可激活其固有的细胞保护性拮抗效应，为理解疾病机制及继发的临床研究提供了前所未有的分子基础。
Adv Sci：南方医科大学赵新元等团队发现癌细胞的“耐药导航仪”——OCIAD2引导关键蛋白入驻“生存特区”，导致化疗失效
本研究鉴定出OCIAD2是 HNSCC 中化疗耐药及肿瘤进展的核心调控分子。通过转录组分析、免疫共沉淀联合质谱实验，该研究们证实 OCIAD2 通过直接与整合素β1相互作用调控整合素信号通路。
Nat Chem Biol：p53突变癌有新克星？杜雅蕊/徐国良等合作开发TDG抑制剂C-271选择性杀伤并激活先天免疫
这些发现揭示了TDG与p53之间的合成致死关系，确立了TDG抑制作为p53缺陷型癌症的一种潜在治疗策略。
科学家发现阻止三阴性乳腺癌转移的新钥匙
来自威尔康奈尔医学院等机构的科学家们通过研究不仅揭开了驱动转移的关键机制，更提出了一个颠覆性的治疗思路：与其让混乱的癌细胞更加混乱，不如帮它们“恢复秩序”。
Brain新研究：SSPOP基因复合杂合突变诱发儿童癫痫，多模型证实其功能与致病机制
研究发现3个无关联家庭的4名儿童携带SSPOP基因复合杂合突变，伴癫痫和发育障碍；证实SSPOP为功能基因，斑马鱼模型验证其致神经发育异常和癫痫样放电，明确其致病作用。
复旦大学汪学非等团队发现DNA修复关键新通路，靶向EXOC4乙酰化可恢复放化疗敏感性
本研究揭示了EXOC4一种依赖于乙酰化的核功能，即协调PRMT5介导的KU70对称性二甲基化，从而增强NHEJ修复。破坏这一调控轴可使癌细胞对DNA损伤更为敏感，表明EXOC4是胃癌潜在的治疗靶点。
Science子刊：为致命血癌找到新靶点！上海营养与健康研究所王兰等团队揭示纠正SRSF2突变蛋白甲基化可阻断MDS恶性进展
本研究证实，SETD2的甲基转移酶活性对于抑制SRSF2P95突变诱导的异常剪接以及阻止MDS中炎症性骨髓微环境的形成至关重要。
PNAS：郑禄枫/姜昊文团队发现免疫治疗新靶点：阻断ZFP36可解除T细胞“刹车”，与PD-1抑制剂协同对抗膀胱癌
该研究通过整合空间代谢组学与空间转录组学，系统描绘了膀胱癌组织中不同区域的代谢与转录图谱，揭示了肿瘤区域间显著的异质性及免疫相关的代谢重编程现象。