Cell：分析384个大脑样本的350万个细胞，研究发现这些早期变化或成阿尔茨海默病发展“元凶”
研究发现大脑区域中脆弱细胞的细胞核会经历“崩溃”事件，导致失去对基因表达开放或关闭的调控能力。另外，细胞还会产生一些表观遗传信息丢失现象，打乱原本的基因调控模式。
2025-09-08
Nature子刊：谭蔚泓/邱丽萍团队开发核酸适配体武装的单核细胞疗法，治疗阿尔茨海默病
该研究开发了核酸适配体武装的单核细胞——Apt-M，能够靶向清除细胞外 Tau 蛋白，减轻了阿尔茨海默病小鼠模型的神经炎症，还能够改善其记忆和空间学习能力，且未引发毒性或行为方面的副作用。
2025-10-05
Sci Transla Med：阿尔兹海默病相关蛋白或能驱动肺癌扩散至大脑
来自来自麦克马斯特大学等机构的科学家们通过研究发现，一种长期以来与阿尔兹海默病（俗称“老年痴呆”）密切相关的蛋白—BACE1竟然是肺癌细胞成功“登陆”大脑的关键“帮凶”。
2025-07-10
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
2025-06-17
Nature：揭秘大脑免疫细胞中的“守门人”——TIM-3与阿尔茨海默病的新关联
本文研究不仅揭示了TIM-3在小胶质细胞中的功能，还为开发新的阿尔茨海默病治疗方法提供了重要的理论基础。
2025-04-28
《细胞》：揭秘全新阿尔茨海默病病理机制！UCSD团队发现PHGDH或可作为潜在治疗靶点
PHGDH表达改变可以调节AD病理学，促进星形胶质细胞中IKKa和HMGB1的转录，从而抑制自噬并加速淀粉样蛋白病理，靶向PHGDH转录功能的小分子抑制剂能够减少淀粉样蛋白病理，改善AD相关行为缺陷。
2025-04-27
血管化神经免疫类器官模型助力阿尔茨海默病研究与药物开发
本研究构建了血管化神经免疫类器官模型，sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用，该模型为AD研究及药物研发提供新平台。
2025-05-29
eLife：淀粉样蛋白生产停滞或可导致阿尔茨海默病
现在人们越来越关注Aβ的产生，这是一个称为蛋白水解的过程，在此过程中，一种名为淀粉样前体蛋白（APP）的前体蛋白被一种名为γ分泌酶（γ-secretase）的酶修剪。
2025-02-26