Mol Cancer：全基因组CRISPR筛选鉴定酪氨酸蛋白硫转移酶-2作为增强抗pd1功效的靶标
本研究证明了TPST2调节癌细胞对免疫检查点疗法的反应性，并确定TPST2作为增强抗pd1疗效的治疗靶点。该数据表明TPST2在癌症免疫中的新作用，并为基于ICT的联合治疗提供了额外的策略。
2024-09-26
Front Med：特殊蛋白YTHDF1或能通过增强AXL的翻译从而促进机体心脏纤维化进展
本文研究为阐明心脏纤维化背后的分子机制提供了重要见解，并识别出YTHDF1或能作为这一过程的关键调节子，通过增强AXL的翻译，YTHDF1就能促进心脏纤维化的激活以及随后心脏纤维化的发展。
2024-09-12
破解磷酸酶“不可成药”难题：张灏团队建立抗体导向RNA激活递送系统，逆系转赫赛汀耐药
研究显示，RNA激活术能够成功激活PTPRO酪氨酸磷酸酶，抑制包括HER2、HER3、SRC等在内的多个耐药基因，从而逆转赫赛汀的耐药性。
2024-08-21
CD：促癌蛋白MYC现致命漏洞！贝勒医学院团队发现，MYC促癌过程中会留下抗癌“把柄”
这项研究找出了MYC驱动癌症的隐藏漏洞，首次提出MYC过度激活会通过RNA分解代谢应激的机制诱导细胞死亡。
2024-09-19
Nat Cancer：周许年等揭示细胞紧密连接蛋白异质性决定了乳腺癌器官特异性转移
该研究揭示了肺内皮细胞中的Claudin 5在Ang2介导的血管不稳定性和肺转移中的核心地位。
2024-09-24
科研人员开发出抗实体肿瘤的DNA甲基转移酶/组蛋白去乙酰化酶的双效抑制剂
这一新型DNMT1/HDAC双效抑制剂能够有效逆转表观遗传修饰异常，发挥抗实体瘤活性，为新型抗肿瘤药物的研发工作以及基于异常谱系重塑的肿瘤治疗新策略提供药物先导化合物。
2024-10-03
Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
2024-09-23
Nat Cancer：王红阳/陈磊团队绘制肝细胞癌单细胞分辨率空间原位蛋白图谱，揭示肝细胞癌微环境空间异质性
利用CODEX技术，研究人员对401名HCC患者的肿瘤样本进行36种抗体染色，分辨率达0.377 μm/pixel，一共获得了4,347,731个细胞，定义了72个细胞表型以及40个细胞邻域关系。
2024-10-03
自然杀伤性细胞新突破，瞄准XPO1蛋白！Sci Adv：揭示NK细胞攻击癌症背后的新型分子机制
这项研究确定了XPO1可能是NK细胞识别的真正肿瘤抗原，为开发针对实体瘤的个性化NK细胞疗法提供了新的机会。
2024-09-16