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PD-1时代,免疫联合治疗的「得」与「失」

免疫治疗是癌症治疗的第四大支柱,随着新靶点和新药物的研究,下一步的难点是如何明确合理的组合方法。

2024-09-20

同济/中科院团队开发去糖基化靶向嵌合体,抗肿瘤活性甚至优于PD-L1抗体

研究首次证明DGlyTAC能够显著抑制肿瘤生长,并且在针对PD-L1的小鼠肿瘤治疗中,DGlyTAC优于抗PD-L1抗体的抗肿瘤效果,毒性也更低。

2025-05-11

《自然·通讯》:东南大学团队发现,PD-1还能变着花样促癌!

本次研究提示PD-1^28可能是人体内的潜在免疫检查点,乃至通过免疫抑制功能参与现有免疫治疗的耐药。 

2024-11-19

CD:徐瑞华/王峰团队揭示HDAC抑制剂不增效免疫疗法对抗实体瘤的原因,添加血管生成药物或可破!

该研究发现,血管异常化是导致HDACi与ICIs联合治疗方案在实体瘤中表现不佳的重要原因,而在二联疗法的基础上引入抗血管生成治疗(三联疗法),可显著改善血管异常,并增强免疫治疗的疗效。

2025-06-15

CRM:逮住免疫治疗“漏网之鱼”!浙大/浙农林大团队揭示癌细胞散播PD-L1之谜

本研究通过多层次的实验,揭示了肿瘤细胞中MFGE8调控PD-L1分选至细胞外囊泡的分子机制,并提出MFGE8是安全的潜在治疗靶点。

2025-01-28

Nature Cancer:清华大学郑撼球团队揭示MALT1的双重促肿瘤免疫逃逸机制,并开发ASO疗法

该研究发现,MALT1 通过其死亡结构域和副胱天蛋白酶结构域发挥双重促肿瘤免疫逃逸作用,而使用反义寡核苷酸(ASO)靶向 MALT1 的这两个结构域,可克服肿瘤对免疫检查点抑制剂的耐药性。

2025-03-16

Science子刊:上海交大夏伟梁/陆舜团队揭示PTPRT缺失通过调控STING通路,增强PD-1疗法的肺癌治疗效果

研究团队通过转录组蛋白组测序、分子模拟和蛋白互作等实验阐明了分子机制:PTPRT 缺失型肿瘤表现出累积的 DNA 损伤、增加的胞质 DNA和更高的肿瘤突变负荷,间接激活STING通路。

2024-09-15

宾大团队最新研究发现,抑制EZH1/2可增强癌细胞免疫原性,助力CAR-T等免疫疗法进击实体瘤

仅用EZH2抑制剂处理时,CAR-T细胞的各方面能力并未明显改善,只有同时接触癌细胞和EZH2抑制剂时,EZH2抑制剂提升癌细胞免疫原性,才能真正让CAR-T细胞活过来、动起来。

2025-03-03

《癌细胞》:南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28,上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制!

南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选,专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因,Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。

2024-12-17