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STTT:抑制RNA结合蛋白,增强卵巢癌免疫治疗

RNA 结合蛋白(RBP)是高级别浆液性卵巢癌 C5 亚型(C5-HGSC)免疫逃逸的关键调控因子,抑制 IGF2BP1,可与 PD-1 阻断剂协同作用,逆转免疫逃逸。

2025-12-31

Nat Immunol:中国科学技术大学孙成团队发现NK细胞抑制受体CLEC12B,揭示肿瘤微环境中NK细胞功能耗竭新机制

该研究系统鉴定了CLEC12B这一NK细胞免疫检查点,深入解析了其调控肿瘤免疫逃逸的分子机制,并率先开发了具有临床转化潜力的靶向纳米抗体,为NK细胞免疫治疗领域提供了具有价值的新靶点与新策略。

2026-03-21

Cell:化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”,保障CiPSC基因组完整与高效诱导

研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用:p53是化学重编程所必需的,并且p53的保留能够保障基因组完整性,同时防止过度的上皮-间充质转化(EMT)。

2026-04-28

Cancer Cell:破解CAF免疫抑制之谜——中山大学刘卓炜等发现,脂质氧化重编程将免疫抑制微环境逆转为“热肿瘤”

该研究发现了一种化疗诱导的PTGER3+ CAF亚群,其脂质氧化增加。这些CAFs分泌11-HETE,通过抑制PTEN相关信号改善CD8+ T细胞功能。

2026-02-21

Nature Medicine:靶向抑制miRNA,减缓心肌梗死后的有害心脏重构

该论文报道了 miR-132 抑制剂 CDR132L 治疗心肌梗死后左心室射血分数降低患者的随机 2 期临床试验数据,结果显示,CDR132L 的耐受性良好,未出现肝、肾、血液或心脏毒性信号。

2026-05-16

登上Cell子刊:正大天晴BET抑制剂临床试验结果发布,安全有效治疗复发或难治淋巴瘤

这项多中心 1 期临床试验结果显示,口服 BET 抑制剂 TQB3617 在复发或难治性淋巴瘤患者中表现出可接受的安全性和良好的疗效,最常见的治疗相关不良事件为血小板减少症,发生率为 36%。

2025-11-01

《Science》揭示树突状细胞耐受的“总开关”:转录因子Etv3通过抑制OX40L等共刺激分子表达,维持外周免疫稳态

该研究发现转录因子 Etv3 主要表达于成熟的 DCs 中,包括组织来源的迁移性 DCs(migDCs),并促进其稳态成熟和 CCR7 依赖性迁移。

2026-02-16

杜雅蕊/徐国良等合作开发TDG抑制剂C-271选择杀伤并激活先天免疫

这些发现揭示了TDG与p53之间的合成致死关系,确立了TDG抑制作为p53缺陷型癌症的一种潜在治疗策略。

2026-02-03

Cell Death Dis:抑制TIGIT蛋白有望协助免疫系统靶向癌细胞

文章探讨了TIGIT介导的免疫抑制机制,指出"尽管免疫检查点抑制剂治疗在临床前和临床测试中产生了一些有希望的结果,但仍有很大比例(>50%)的患者反应不佳或完全无反应。"

2026-01-01

PNAS:浙江大学顾臻等团队攻克溶瘤病毒全身给药难题/——新型细胞疗法联合PD-L1抑制剂,高效抑制转移、防止复发并建立长期免疫

该研究通过利用血小板生成过程,设计了封装5型溶瘤腺病毒(Ad5)的巨核细胞(M-Ad5),使其在体内产生溶瘤性血小板。

2026-02-22