《Nature》发现全新免疫检查点，SLAMF6可独立抑制T细胞功能，无需癌细胞相互作用，NK和DC细胞上也有
该研究发现 SLAMF6 是通过 T 细胞表面的同型相互作用而“从头”触发的，这些相互作用产生了抑制作用，抑制了 T 细胞的激活，并限制了抗肿瘤免疫反应。
Small：纳米酶赋能“老药新用”，四川大学研究团队通过多功能纳米平台协同CDK4/6抑制剂，多通路打击克服食管鳞癌耐药
该研究发现，CDK4/6抑制剂会诱导泛ERBB通路激活及谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）过表达，进而促进细胞代谢，降低细胞对凋亡和铁死亡的敏感性。
《Science》绘制哺乳动物“效应子触发免疫”图谱：新筛选方法揭示病原体攻击宿主防御蛋白本身可解除NF-κB抑制，启动免疫应答
该研究开发了一种筛选方法，即在人类单核细胞细胞系中表达单个毒力因子，并通过RNA测序评估转录反应。
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
Adv Sci：淋巴瘤早期的“表观遗传开关”，哈尔滨医科大学邓榆薇等发现SOX5通过启动子抑制开启MYC驱动的恶性演进
SOX5通过以启动子为核心抑制PCNP及其他效应分子，建立并维持MYC驱动型B细胞淋巴瘤早期增殖表型；提示靶向SOX5的干预手段具备潜在治疗价值，值得后续深入研究。
Cancer Res：同济大学高昆/万小平揭示NSD1通过甲基化PPARγ激活PTEN，抑制糖酵解与肿瘤进展，靶向AKT可逆转恶性表型
该发现揭示了EC中一个关键的表观遗传-代谢轴，不仅阐明了EC发病机制中的一条调控通路，也凸显了针对代谢驱动型肿瘤进行干预的潜在治疗靶点。
Adv Sc：浙江大学张诚等团队发现重塑肾透明细胞癌的免疫抑制微环境的调控新机制
本研究揭示了PBRM1-KDM5C-IL-6信号轴在调控抗肿瘤免疫应答中的关键作用，为PBRM1缺陷型透明细胞肾细胞癌的免疫治疗提供了潜在策略。
Circulation：山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症，守护梗死心肌
该研究发现巨噬细胞PRMT9通过促进STAT1的对称二甲基化和降解改善急性心肌梗死。这项研究发现了一种新的PRMT9驱动的STAT1的对称二甲基化，导致其泛素化和溶酶体降解，减轻心肌梗死后的心肌损伤。
Nat Communi：上海交通大学张诗宜/尤青破解靶向药腹泻难题，研究阐明免疫细胞攻击肠道干细胞新机制，提出JAK抑制剂保护性治疗新策略
本研究将TKI诱导的肠病重新定义为一种免疫驱动性病变，并提出JAK抑制可作为基于分子机制的靶向治疗毒性支持性干预策略。
上海交通大学曾汉林/郭伟发现其耐药源于HER2/3“成瘾”，靶向抑制剂可有效逆转
这些发现揭示了起源组织如何决定癌症侵袭性，强调了黏膜炎症在驱动黑色素瘤干性与化疗耐药中的作用，并推进了目前MM患者所缺乏的有效治疗方案的识别。