Adv Sci揭秘神经元死亡激增关键机制
本研究以人胰岛淀粉样多肽模拟2型糖尿病，构建β淀粉样蛋白42-人胰岛淀粉样多肽共寡聚体并注射到人脑类器官，成功诱导出更接近晚期阿尔茨海默病的完整病理特征，为疾病机制研究和新药筛选提供了关键实验平台。
2026-01-29
神经环路的“特洛伊木马”：《Nature》发现攀缘纤维通过“策反”中间神经元，从内部解除抑制，从而增强学习关键信号
研究为 CF 同步能够高效地诱导小脑学习提供了机制上的解释，揭示了一个关键的抑制性回路，该回路使 CF 能够通过 MLIs 来增强 PC 树突的钙信号，这对于可塑性而言是必要的。
2026-03-24
免疫蛋白酶体“黑化”神经元，《Cell》解密多发性硬化症神经退变新机制
该研究为多发性硬化症以及可能其他神经退行性疾病中蛋白酶体功能障碍提供了一个统一的解释，将炎症与代谢紊乱联系起来，并为有针对性的神经保护疗法提供了机会。
2026-02-09
激活一类中间神经元或能显著改善亨廷顿病小鼠运动症状
这项研究首次系统性地区分了亨廷顿病中不同皮质抑制性神经元亚型的差异化受累模式，并将治疗焦点精准锁定在VIP中间神经元这一先前被忽视的靶点上。
2026-07-03
《Nature》发现外侧隔核特定神经元如何整合线索与行动以驱动防御
外侧隔核中一群表达促肾上腺皮质激素释放激素受体2的神经元，通过其内部分子定义明确、输入来源特异、空间位置有序的亚类分工与合作，构成一个高效的“威胁情报处理中心”，动态编码威胁信息并精确驱动适应性行为。
2026-05-26
Nat Neurosci：tau 蛋白聚集体“松开”异染色质“刹车”，激活“沉睡”转座子驱动神经元死亡
这篇最新论文精确定位了 tau 蛋白聚集导致 tau 蛋白病中神经元死亡的过程。此外，研究表明，阻断 ZBP1 活性可能是一个潜在的治疗靶点，用于预防或限制 tau 聚集相关的细胞死亡。
2026-06-19
Science：海马区树突竟能预知未来，单神经元同时存储记忆、感知当下、预测环境
这一发现跳出了“单个神经元仅输出单一信号”的传统模型，解释了为何海马仅依靠有限数量神经元，就能高效完成复杂空间记忆、情景区分与预测编码。
2026-07-20
上海大学王娇/赵春华团队发现大脑衰老新机制：铁离子渗漏如何“锈蚀”神经元，加速认知衰退
该研究揭示了大脑衰老过程中一个此前未被重视的驱动轴：海马区的血脑屏障（BBB）完整性早期破坏，导致铁离子（Fe²⁺）异常渗入并积累，最终通过诱发神经元“铁死亡”而加速认知衰退。
2026-05-05
《Cell》重磅：ALS运动神经元“自救”机制浮出水面——虽晚但未迟，或成治疗新突破口
数据揭示出一类“疾病相关”的α运动神经元，它们过量产生与细胞应激和死亡相关的RNA分子，尤其是称为细胞凋亡的一种细胞自毁方式。
2026-07-08