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Cell子刊:神经元的“脂滴清道夫”罢工了:桂林医科大学郑天鹏团队发现高血糖通过乳酸化修饰导致HSD17B10失活与认知衰退

本研究基于乳酸化修饰组学分析证实,高血糖会上调乳酸转移酶Aars1,诱导海马神经元内HSD17B10发生 K105 位点乳酸化修饰,使HSD17B10酶活性下降,造成脂滴分解障碍、大量堆积。

2026-06-21

Nature:揭示小细胞肺癌劫持神经元突触从而加速生长背后的分子机制

这项研究不仅揭示了SCLC细胞如何劫持神经元突触信号来促进肿瘤生长,还为开发新的治疗方法提供了可能。

2025-09-12

新研究锁定大脑 “社交开关”——岛叶小白蛋白神经元

研究发现岛叶皮层的小白蛋白中间神经元通过动态调节锥体细胞反应,调控社交熟悉度与情绪识别,为社会情绪行为的神经机制提供新见解。

2025-10-10

华东师范大学田阳/刘智超发明DNA纳米陷阱,看清去甲肾上腺素如何在细胞器内引发神经元死亡

该研究设计了苯硼酸衍生物用于化学反应,并利用羟甲基与去甲肾上腺素(NE)形成氢键,这些基团被限制在具有优化空间效应的四面体DNA纳米结构中,从而实现了对NE的特异性快速识别。

2026-03-06

Cell:西湖大学卢培龙团队等首次从头设计出电压门控离子通道,在体内抑制神经元电活动

该研究首次从头设计出了电压门控阴离子通道——dVGAC,这些通道不仅具有独特的结构和工作机制,还能够在小鼠模型中有效抑制神经元电活动。

2025-10-18

Science:清华大学米达/中国医学科学院北京协和医院朱兰团队合作揭示人类大脑抑制性神经元扩增及多样性产生的关键机制

这项研究为深入理解人类特有的大脑抑制性神经元发育机制和在进化上大脑皮层扩张机制提供了重要理论基础,这类新型神经干细胞的发现将为未来相关疾病的潜在干预策略开辟新的方向。

2026-01-19

神经元》:科学家首次发现,TREM2-T96K突变与女性患阿尔茨海默病风险增加相关!

来自麻省总医院和哈佛医学院的研究团队讨论了Trem2T96K突变在AD中的作用机制。

2025-10-25

《科学》子刊:苏州大学/大连医科大学团队发现,少突胶质细胞前体细胞自噬受损,会抑制神经神经元可塑性,加剧认知衰退!

自噬功能失活会促使少突胶质细胞前体细胞(OPC)衰老,激活CCL3/CCL5-CCR5信号通路,通过这种方式抑制神经元可塑性,加剧衰老大脑的认知衰退。

2025-11-03

最新Neuron|原来都是大脑PV神经元在暗中操控!

这项研究首次揭示:雌性小鼠之所以“赢家效应”较弱,不是因为缺乏竞争力,而是因为大脑前额叶中PV神经元过于活跃,抑制了胜利经验的神经编码。

2025-10-16

Cell:发现"通讯杀手"蛋白,胶质细胞与神经元对话崩了

一项由西奈山伊坎医学院领导的新研究,为理解阿尔茨海默病中脑细胞如何相互作用提供了迄今为止最全面的视角。该研究绘制了蛋白质相互作用网络,揭示了细胞间的通讯故障,并指出了新的治疗机会。

2025-09-28