《自然·神经科学》：中国科学家揭示深脑刺激治疗帕金森病的神经机制，并发现更安全、成本更低的替代方法！
DBS高频率刺激STN时，会激活传入轴突，同时抑制STN神经元的活动。这种突触前激活与突触后抑制的对比效应，源于局部神经递质释放的减少，其中谷氨酸的减少幅度大于GABA，从而使兴奋/抑制平衡偏向抑制。
Nat Communi：中国科学技术大学傅斌清/魏海明发现孕期“肺部感冒”如何“冰冻”子宫，特殊免疫细胞远程捣乱，糖尿病老药展现保胎新功效
本研究显示，呼吸道病毒感染会削弱子宫免疫激活，损害血管重塑和滋养层细胞入侵，从而损害胚胎生长。使用二肽基肽酶4（DPP4）抑制剂西格列汀（sitagliptin）治疗可恢复肺与子宫的免疫稳态。
PNAS：中国医科大学曹流等团队揭示通过循环ATG7增强胰岛素信号：一种潜在的糖尿病治疗策略
循环ATG7通过直接与胰岛素受体底物1（IRS1）相互作用，并借助肝脏-肌肉对话调控胰岛素信号（IS），从而增强胰岛素敏感性并维持葡萄糖稳态。
Nat Metab：克罗恩病的真菌“保护者”，中山大学左涛等发现球孢枝孢霉菌通过诱导抗菌肽表达抑制肠道炎症
该研究通过克罗恩病的肠粘膜真菌群落谱揭示了球孢枝孢菌的AMP介导的抗炎作用。
Adv Mater：华南理工大学边黎明等团队设计可适配组织形状的缓慢成胶有机硒水凝胶加速糖尿病伤口愈合
该研究合成了一种可发生微相分离的有机硒聚合物，通过该结构延缓酰腙键的交联动力学，制备出能够适配组织形态的有机硒水凝胶，可将有机硒活性位点高效作用于糖尿病伤口病理微环境。
浙江大学段胜仲等团队发现牙周炎通过IL-18“策反”免疫细胞，在肝脏掀起“炎症风暴”加剧糖尿病
牙周炎通过IL-18信号轴促进致病性B细胞扩增及其与巨噬细胞的相互作用，进而加重高血糖。靶向NLRP3/IL-18轴有望用于预防牙周炎引发的糖代谢紊乱及异常免疫细胞相互作用。
Cell Death & Differ：山东大学李魏玮等团队发现机械应力加重糖尿病足损伤，内源性神经肽CST为线粒体泄漏“踩下刹车”
本研究系统探讨了Piezo1在糖尿病足溃疡角质形成细胞中的调控及其病理作用，提出Piezo1激活可能介导一种不依赖于葡萄糖转运蛋白的、应激依赖的非经典葡萄糖内流途径。
为什么有些病一发现就是晚期？Proteomics：外泌体+质谱，从血液中“抓”出疾病信号！
研究指出，血浆外泌体因纯化难、需大量样本阻碍生物标志物开发，无需追求绝对纯度，结合质谱分析与生物信息学工具可有效推动其应用。
一文读懂阿尔兹海默病现状、科研竞速与千亿市场蓝图
本文将深入剖析全球与中国的AD疾病负担，盘点最前沿的研究进展，描绘产业发展图谱并解读关键政策，为您全面展现这场人类与遗忘之战的现状与未来。
《神经病学》：规律运动或能保护帕金森病患者的大脑结构，并延缓患者认知功能衰退！
规律运动能够为帕金森病患者提供大脑结构的保护，多个关键脑区退化速度减缓，这进一步帮助患者的认知功能下降减缓，尤其是在言语记忆和注意力/工作记忆方面。