人类心肌细胞无法再生？错！Circ Res：心肌梗死后人类心肌细胞会分裂再生，新疗法有望逆转心力衰竭
这项研究的意义远超基础科学突破：它打破了 “人类心肌细胞终末分化、无法再生” 的传统认知，为心力衰竭的治疗提供了全新靶点。
心肌细胞如何决定“横着长”还是“竖着长”？《Science》发现微管起关键作用
这项研究从根本机制上解释了，为何在人类心脏样本中观察到间盘结构紊乱与心肌细胞拉长、心腔扩大及心功能恶化密切相关。它将“微管动力学”确立为控制心脏重塑方向的一个核心枢纽和潜在药物靶点。
Circulation：覃刚健/董念国合作表明，Sam68通过抑制心肌细胞葡萄糖氧化加剧病理性心肌肥厚
该研究揭示了一种名为Sam68的RNA结合蛋白，通过抑制心肌细胞的葡萄糖氧化过程，加重病理性心肌肥厚，为心力衰竭的代谢干预提供了新靶点。
Circulation：覃刚健/董念国合作表明Sam68通过抑制心肌细胞葡萄糖氧化加剧病理性心肌肥厚
该研究揭示了一种名为Sam68的RNA结合蛋白，通过抑制心肌细胞的葡萄糖氧化过程，加重病理性心肌肥厚，为心力衰竭的代谢干预提供了新靶点。
Int Immunopharmacol：缺氧预处理心肌细胞外囊泡靶向关键通路守护心脏
缺氧预处理心肌细胞来源的细胞外囊泡富含微小RNA-199b-3p，可直接靶向纤维蛋白原样蛋白2抑制Toll样受体4/核因子-κB通路，调控巨噬细胞极化并减轻炎症反应，最终改善心梗后心脏功能。
松开心肌细胞的“能量刹车”：杭州医学院梁广团队发现糖尿病心衰新靶点
这项研究的突破性在于，它不仅发现了一个全新的致病蛋白VCPIP1，更在分子层面完整描绘了其通过破坏AMPK复合体导致心衰的精确路径。这为糖尿病性心肌病的治疗提供了前所未有的精准靶点。
Science论文揭示微管“方向盘”：控制心肌细胞是“增厚”还是“拉长”，为心脏重构治疗提供新靶点
研究者提出了一个由微管细胞骨架介导的双向心脏肥大模型。改变的微管动力学重新引导mRNA定位、蛋白质合成和闰盘结构，以促进心肌细胞增厚或拉长，这使微管成为定向生长的上游效应器。
Science：抵抗素样分子γ攻击心肌细胞膜，促进室性心动过速
研究人员表示，医生应考虑通过快速使血管再通以恢复含氧血液供应来治疗心肌梗死，同时也要靶向免疫细胞以减轻损伤导致的心律失常效应。
Cell子刊：犬类 iPS 细胞变身功能性心肌细胞，宠物与人类心脏病治疗迎来新希望
从打破培养基的技术限制，到实现功能性心肌细胞的高效分化，AR 培养基的出现让犬类 iPSCs 的应用价值全面释放。它不仅架起了宠物医疗与人类医疗的桥梁，更让跨物种再生医学的梦想更进一步。
Nat Commun：基因“开关”失灵引发心脏细胞“自毁”——哈尔滨医科大学蔡本志等团队揭示心梗后心肌细胞焦亡的关键上游机制
本研究证实：Caspase-8是心肌梗死后心肌细胞焦亡发生的关键分子，且雄性心梗小鼠心脏组织中Caspase-8/Gsdmd信号通路被显著激活。