Science：线粒体缺失和扩张型心肌病发病的分子关联
心脏细胞中关键线粒体过程的缺失会引发一种扩张型心肌病，这常常会引发患者出现心脏病及早产儿死亡，近日一项刊登在国际杂志Science上的研究报告中，来自西班牙和的科学家通过研究发现了蛋白质YME1在线粒体的数量、类型和形状中的作用，研究者指出，该蛋白质的缺失会诱发心脏病患者出现典型的代谢性缺陷，而且基于饮食的代谢性策略足以帮助纠正心脏功能，从而为开发治疗心脏疾病的新型疗法提供希望。
2017国际干细胞心肌修复转化医学论坛
16医疗教育与创新发展论坛将围绕医疗教育“泛在化、情境化、协同化”展开讨论，就医学资源开放共享、MOOC在医学继续教育的应用、医院教培中心创新实践、3D教学、虚拟现实、沉浸式学习、远程手术等热门话题开展碰撞交流。诚邀医学教育的管理者、从业者，致力于医学教育的机构组织，共聚一堂，展望未来医学和教育之路。
Cell：机体心肌细胞的产生或仅限于新生儿期
近日，一项刊登于国际杂志Cell上的研究论文中，来自瑞典卡罗琳学院 (Karolinska Institutet)的科学家通过研究发现，小鼠机体的心肌细胞或许主要是在出生后直接形成的，在小鼠处于新生儿期时其机体的心肌细胞的数量并没有改变；同时研究者还发现，小鼠心脏的生长仅会通过细胞尺寸的增加来体现，这类似于人类的心脏生长。
eLife：心肌细胞为何不能再生？
人类和其他所有哺乳动物在出生后不久，大部分心肌细胞复制能力就消失。这个过程是如何发生以及是否能够恢复这种能力甚至再生心肌细胞，这些问题的解答都仍然未知。最近发表在eLife上的一篇研究中，德国的一群科学家们找到了这些问题的一个可能的解释。
Nat Commun：华人研究，自噬调节心肌梗死新模式
近日，来自青岛大学的研究人员在国际学术期刊nature communication在线发表了他们的最新研究进展，他们发现一种叫做自噬促进因子（APF）的长非编码RNA能够通过靶向miR-188-3p和ATG7调节自噬，在心肌梗死诊断和治疗方面具有一定意义。
J Cell Mol Med：microRNA-24调节心肌梗死后心肌纤维化
心肌梗死（MI）后心肌纤维化已被确定为是心脏衰竭发展的关键因素。虽然参与心脏各种病理生理过程中失调的miRNA众所周知，但miRNA在调节心肌梗死后纤维化中的作用尚不清楚。 早期研究观察到纤维化和心肌肥厚的miR-24表达之间的关系，近日，研究人员在J Cell Mol Med杂志上发表研究评估miR-24是如何调节心肌梗死后纤维化的。
EMBO MOL MED：TR3调控mTOR信号通路可影响心肌细胞大小
心血管疾病已经成为威胁人类健康的杀手之一，负荷性的心肌肥大最终将带来一系列心血管疾病。因此，了解心肌肥大产生的分子机理及其信号转导通路的调控，有助于我们预防和治疗心血管疾病。作为核受体，TR3在细胞凋亡和血糖调控中发挥着重要作用，但是，TR3是否参与心肌细胞肥大的调控还没有任何报道。
Circul Res：心肌成纤维细胞或对治疗心脏疾病非常关键
近日，来自澳大利亚再生医学研究所的研究人员却表示，成纤维细胞或许对于心脏疾病患者的心脏移植非常关键，心肌成纤维细胞和心肌细胞非常相似，因此其或许对于开发治疗心脏疾病的疗法会带来帮助，相关研究刊登于国际杂志Circulation Research上。
PNAS:科学家发现可预防心室性心肌病猝死药物
致心律失常右心室心肌病（ARVC）是一种选择性发生在右心室的疾病，可导致心脏衰竭和猝死。该病病因并不十分明确，但约50%的患者是由于遗传缺陷导致。近日，来自英国牛津大学的Xin Lu研究团队发现p53抑制剂iASPP可以预防ARVC诱发的猝死。
JAMA：用抗抑郁症药物治疗可降低精神刺激诱发的心肌缺血发生率
据发表在5月22/29日刊《美国医学会杂志》上的一则研究披露，在罹患稳定型冠心病及精神压力诱发的心肌缺血（MSIMI）患者中，与安慰剂相比，用抗抑郁药艾司西酞普兰治疗6周可降低MSIMI发生率。 根据文章的背景资料：“有一系列强有力的证据已经确认情绪压力是冠心病（CHD）及其它心血管事件的一个可能的触发因子” 。