Cell Stem Cell：浙江大学谢瑶团队发现血管损伤后，平滑肌细胞“返老还童”获得CD34+祖细胞状态
研究发现，血管损伤后，中膜SMC并非均一地改变表型，而是有一个特定的子集短暂获得CD34+祖细胞状态，这些STPC具有高增殖能力，并产生新生内膜中绝大多数的SMC。
血管深处的危机正在悄然蔓延！Free Radic Biol Med研究用“智能导航”实现精准修复
研究人员通过工程化改造间充质干细胞来源的细胞外囊泡，使其表面携带ICAM-1并装载TRPC5抑制剂HC-070，可精准靶向受损血管，有效缓解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关的氧化应激与内皮功能障碍。
免疫抑制剂“误伤”肝血管？类器官模型揭秘双阶段损伤机制，干细胞技术破解移植用药谜题
来自日本东京科学大学等机构的科学家们通过研究，借助人类干细胞衍生的“迷你肝脏”模型首次揭示了ATG损伤肝血管的双阶段机制，为理解这一临床难题提供了全新视角。
破解肥胖相关血管收缩难题！Compr Physiol：脂肪小体经神经酰胺/ROS/KATP通道轴驱动血管高收缩性
本研究发现肥胖相关脂肪小体通过富集神经酰胺诱导活性氧生成，抑制血管平滑肌细胞ATP敏感性钾通道，增强钙内流引发血管高收缩性，为肥胖相关血管并发症提供新治疗靶点。
Cell：为CRISPR穿上“隐形战衣”—— StealTHY技术如何揭开被免疫系统隐藏的转移密码？
StealTHY平台，正是这样一扇窗。它让我们能够拨开免疫反应的重重迷雾，第一次清晰地窥见癌细胞在与免疫系统共存的真实生态下，为了生存和扩张而演化出的种种狡猾伎俩。
新蛋白发现或改写心血管病与脂肪肝治疗
来自美国德克萨斯大学西南医学中心等机构的科学家们为我们揭开了这一谜团的关键一角，文章中，他们通过一项巧妙的前向遗传学筛选发现了一个名为HELZ2的蛋白质，其竟是调控APOB mRNA稳定性的“主宰”。
Mol Cell 背靠背：欧阳松应/夏宁邵及骆敏/吴宾/韩文元揭示细菌孔明抗噬菌体系统的组装与激活机制
作者的研究结果揭示了一种超敏免疫策略，并阐明了进化创新如何能将降解酶重新用作免疫效应器。
衰老会导致巨噬细胞减少，加速毛细血管损伤！
邻近的巨噬细胞在没有损伤或增加生长因子（如集落刺激因子1 (CSF1)）的情况下不会增殖或重组以补偿巨噬细胞的损失。巨噬细胞更新的这些限制可能代表了组织衰老的早期和可靶向的贡献者。
徐天乐/李伟广等合作发现神经肽Y系统精细调控恐惧记忆消退的两阶段进程
该框架将神经肽动力学、受体身份和皮层分层组织与印迹成员资格的动态重分配联系起来，为抑制性环路如何调控记忆在稳定与易变状态之间切换提供了一个关键机制。
Sci Adv：将计就计的抗癌“木马计”，四川大学李炼/黄园利用肿瘤细胞的“排污”系统，递送药物关闭其耐药通路
该设计通过协调线粒体破坏与线粒体胞吐抑制来阻断肿瘤转移，从而为调控线粒体胞吐作用并增强线粒体靶向治疗的抗转移效果提供了一个优势框架。