Science：为何那些维持生命所必需的、本应高度保守的蛋白质，有时却表现出惊人的快速进化？
这项工作不仅解释了为什么必需基因会快速进化，更利用这一模型，让我们亲眼见证了自然选择是如何在分子水平上，精细地雕刻着每一个氨基酸，以确保生命信息的完整传递。
Nat Chem：深圳湾实验室李刚团队绘制了人类蛋白质组中精氨酸反应性和配体性的功能景观
这项工作提供了精氨酸反应性和配体性的蛋白质组范围的概况，提供了对精氨酸功能景观的见解，并扩大了共价药物发现的范围，以包括精氨酸靶向分子。
昆明医科大学郑昌博/陈鹏揭示其通过代谢重编程操控蛋白质巴豆酰化开关
研究结果不仅揭示了ACSS2介导的蛋白质巴豆酰化是ZIKV诱发血管病变的核心机制，也为治疗病毒源性增殖性血管疾病提供了极具潜力的精准治疗方案。
北大最新：辣椒素能调节肠道菌群保护大脑，改善认知，清除痴呆蛋白；且能抑制癌细胞增殖
在大脑层面，辣椒素通过增加肠道中Oscillibacter的丰度，促进24-HC生成，从而抑制炎症因子释放、减轻神经炎症，并减少β-淀粉样蛋白斑块堆积，最终改善认知功能。
Sci Adv：教AI从看“照片”到拍“视频”，同济大学张艳平等团队开发新方法，让药物设计模型动态探索蛋白口袋，创造全新候选药物
该研究提出了一种强化学习（RL）引导的扩散框架，用于蛋白质口袋中的半柔性分子生成。通过将去噪过程定义为马尔可夫决策过程，强化学习通过迭代探索动态调整分子结构。
Cell Death & Differ：福建医科大学许艳芳等团队发现蛋白TRIM72通过稳定细胞膜，阻止损伤信号的“泄漏”与放大
该研究鉴定出含三结构域蛋白72（TRIM72）是Ninjurin-1（NINJ1）的关键调控因子，而NINJ1是PMR的重要介质。
Autophagy：锁定视力健康的“制动器”，重庆医科大学杨培增等团队发现FASN蛋白累积会“锁死”细胞自噬，驱动黄斑变性早期病变
本研究揭示了早期AMD中一个自我放大的病理循环：自噬障碍驱动FASN累积，进而加剧溶酶体功能障碍与脂质沉积。靶向FASN-AMPK-MTOR轴可能为早期AMD提供一种有前景的治疗策略。
Cell Death & Differ：中国科学技术大学梅一德团队锁定致癌蛋白的“分子铆钉”：生长信号如何通过磷酸化RALY支架来稳定c-Myc
该研究鉴定RNA结合蛋白RALY为c-Myc的关键翻译后稳定因子。RALY通过同源二聚化形成支架结构，连接去泛素化酶USP22与c-Myc，从而抑制c-Myc的泛素化及蛋白酶体降解。
海军军医大学卢旭华等团队发现关键蛋白PRMT6如同“刹车”，抑制它可重启无瘢痕愈合
PRMT6是全新的表观调控因子，可介导成年脊髓损伤后小胶质细胞稳态失衡、代谢紊乱与病理性瘢痕形成之间的关联；抑制PRMT6能够重编程小胶质细胞代谢，促进神经修复，是极具潜力的脊髓损伤治疗新靶点。
NCB：从“搬运工”到“信号兵”，北京大学刘颖 团队揭示线粒体蛋白SLC25A12不依赖转运的应激信号传导双重身份
该研究结果揭示了SLC25A12是一种双功能线粒体蛋白，既作为代谢物转运蛋白，又充当应激信号调节因子，并提示ISR激活缺陷可能参与某些SLC25A12相关疾病的发病机制。