Nat Communi：心脏肥厚的“代谢开关”，刘德培等团队发现ACAD8酶如同“清道夫”，其失灵会错误启动生长程序
研究结果表明，ACAD8 缺失会造成异丁酰辅酶 A 蓄积，并引发组蛋白异丁酰化修饰异常，进而上调心肌肥厚相关基因的表达。
PNAS：耐药菌的“隐形开关”，北京大学王辉 团队发现靶向TadA-RNA编辑轴或可遏制高风险CRKP克隆的流行
该研究发现确立了TadA驱动的A-to-I编辑作为一个可选择的、转录后调控层级，能够重塑细菌代谢并促进高风险CRKP谱系的成功，凸显了这一轴作为治疗干预潜在靶点的重要性。
《Nature》揭示生理性低激素水平是“开关”，许可新型树突状细胞启动皮肤炎症
该研究发现，在生命早期，接触常见过敏原会引发一种独特的分叉免疫反应，同时在皮肤上触发 17 型炎症，并在淋巴结中启动典型的 T 辅助 2 介导的敏感化。
山东大学宁斌团队发现IL-3可通过PRDX1“开关”调控免疫细胞治疗脑损伤
本实验研究证实，IL-3可通过调控小胶质细胞极化表型转化，作为关键调控分子抑制神经炎症。IL-3通过IL-3受体（IL-3R）募集PRDX1，调节小胶质细胞极化，进而改善TBI大鼠的神经功能与预后。
PNAS：找到控制血管弹性的“开关”！苏州大学杨华乾/高芹芹团队锁定一个关键蛋白，关闭它可能预防动脉瘤
CALHM5是一种位于人和小鼠平滑肌细胞质膜上的离子通道，它参与调节平滑肌钙稳态。在主动脉瘤患者中CALHM5表达下调，而CALHM5缺失可通过抑制L型钙通道（LTCC）活性来减轻腹主动脉瘤的发展。
郑州大学董子钢/朱平平等团队找到关键代谢开关，并发现它能预测化疗效果
这些研究结果阐明了一条由WNK1–PHGDH驱动的丝氨酸代谢重编程轴，该轴促进了胃癌的氧化还原适应和化学治疗耐药，凸显了其作为癌症治疗中机制驱动因子和治疗脆弱性的双重价值。
北京大学杨尹默等团队发现抑制FAK可打开胰腺癌铁死亡开关，增强疗效
本研究采用FAK抑制剂IN10018验证了FAKi或许也能帮助克服PDAC的化疗耐药这一假设，并揭示了FAK抑制影响PDAC化疗耐药内、外源性机制的全新通路。
Mol Cell：给基因编辑工具装上“RNA开关”！天津医科大学张恒团队解析新型TIGR系统，实现用向导RNA编程控制DNA切割
这项工作不仅揭示了TIGR系统在tigRNA生物发生、复合物组装和底物识别方面的多样性特征，也为未来的机制研究和应用（如多重基因组编辑和基于切口酶的工具开发）提供了结构蓝图。
《Cell》子刊锁定跨物种传播“分子开关”
科研团队搭建蝙蝠与人类两套细胞实验体系，绘制完整病毒-宿主蛋白互作网络，证实病毒辅助蛋白Orf9b仅一处氨基酸单点变异，就能彻底改变病毒和宿主线粒体蛋白的结合偏好。