从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
2026-04-22
四川大学邹炳文等团队开发多功能纳米炸弹，协同增强BiTE疗法，有效抑制肿瘤生长、复发与转移
该研究基于金属-多酚构建了一种双金属富集的三杀纳米炸弹锰/Co2+-多巴胺@BiTE/HPT，通过激活先天和适应性免疫来改善免疫抑制性的肿瘤微环境，从而提高 BiTEs（PD-L1/CD3）的治疗效果
2026-03-15
Adv Sci：肿瘤“帮凶”细胞如何助癌“隐身”？哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
2026-04-22
Journal of Nanobiotechnology | CLDN4靶向肽纳米泡联合超声光热疗法精准清扫卵巢癌残余病灶并激活抗肿瘤免疫
计算机辅助设计获得CLDN4高亲和力肽P15并构建ICG-P15纳米泡，超声增强递送，光热抑制卵巢癌并诱导免疫死亡及T细胞浸润，为联合治疗提供新策略。
2026-06-25
关闭大脑可塑性的“开关”：《Nature》发现星形胶质细胞如何为发育“上锁”
这项研究将星形胶质细胞及其糖皮质激素受体信号推向了舞台中央，将其确立为调控大脑发育可塑性时间窗口的一个核心“阀门”。
2026-05-26
Cell Death & Dis：抗癌“刹车”蛋白TIGIT——联合治疗能否开启免疫疗法2.0时代？
来自西交利物浦大学等机构的科学家们系统阐述了 TIGIT的抑制机制，并指明了未来的破局之路：联合阻断、小分子药物与工程化细胞治疗。
2026-01-08
Science：揭示少突胶质前体细胞不断尝试制造新的产生髓磷脂的脑细胞
这项发表于《科学》杂志的新研究，聚焦于大脑中称为少突胶质细胞的细胞。这些细胞产生一种富含脂肪的绝缘涂层，称为髓磷脂，包裹在神经细胞的轴突上，以加速中枢神经系统中的电信号传输。
2026-01-31
Cell Death & Differ：重庆医科大学何斯荣揭示β细胞表观遗传开关：代谢-机械信号整合于HMGB1乙酰化，决定糖尿病β细胞炎性命运
该研究报道亚致死氧化应激激活一种β细胞富集的表观遗传开关，该开关许可内在炎症。
2026-08-29
Science子刊：空军军医大学窦国睿等揭示视网膜新生血管的“免疫挖坑”机制，小胶质细胞用GAL3召唤中性粒细胞，形成自我放大环路
该发现强化了视网膜新生血管作为免疫血管性疾病的概念，并强调了使用生物材料的微环境调节策略的治疗潜力。
2026-08-17