Autophagy：细胞间的“错误通话”如何加速心衰？山东大学钟明/王志浩发现成纤维细胞释放CCN1加重糖尿病心脏病
本研究为DCM的发病机制提供了机理层面的见解，并指出CCN1可作为缓解疾病发生与进展的潜在治疗靶点。
2026-05-08
Science子刊：空军军医大学窦国睿等揭示视网膜新生血管的“免疫挖坑”机制，小胶质细胞用GAL3召唤中性粒细胞，形成自我放大环路
该发现强化了视网膜新生血管作为免疫血管性疾病的概念，并强调了使用生物材料的微环境调节策略的治疗潜力。
2026-08-17
Nat Immunol：实体瘤髓系细胞疗法迎来新范式！华中科技大学张志平/牛播宁给CAR-M装上“中性粒细胞引擎”和“双吞噬通道”
该研究通过将CAR-M与中性粒细胞融合开发了合胞体CAR-M（S-CAR-M）。由于趋化因子驱动的迁移，S-CAR-M在肿瘤中的积累多于常规CAR-M。
2026-08-21
Cell Death & Differ：重庆医科大学何斯荣揭示β细胞表观遗传开关：代谢-机械信号整合于HMGB1乙酰化，决定糖尿病β细胞炎性命运
该研究报道亚致死氧化应激激活一种β细胞富集的表观遗传开关，该开关许可内在炎症。
2026-08-29
干细胞外泌体直击“挂钩炎”根源，抑制破骨细胞，保住关节软骨
本研究发现人脐带间充质干细胞来源外泌体可通过传递let-7a-5p抑制破骨细胞的Integrin β3表达，降低破骨细胞活性，在大鼠模型中保护颞下颌关节软骨及软骨下骨，为该疾病提供新治疗策略。
2025-09-29
Nat Communi：细胞命运的“代谢”岔路口！南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病
本研究发现，Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上，WNT10B介导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。
2026-04-18
Autophagy：给细胞防御蛋白贴上“加急标签”，华中科技大学林珑团队揭示LC3如何启动应急物流，绕开高尔基体快速增援细胞膜
这些发现确立了一条保守的、与LC3相关的、绕过高尔基体的递送途径，并阐明了微生物信号如何能够快速重编程上皮细胞的膜运输网络，以增强屏障防御功能。
2026-04-27
中国科学技术大学曾筑天等团队揭示库普弗细胞“筛选”T细胞，助力低免疫原性肿瘤克隆生长
这些发现为肝转移过程中的癌症免疫编辑机制提供了深入见解，并为治疗免疫冷肿瘤提供了一种潜在策略。
2026-05-07
Adv Sci：关闭细胞“变身”的引擎！广州医科大学孟舒等团队发现抑制DOT1L可阻断导致肺纤维化的内皮细胞转化
本研究证实DOT1L通过H3K79me2介导的转录激活，成为EndoMT和肺纤维化的关键表观遗传驱动因子，提示其可作为肺纤维化疾病的潜在治疗靶点。
2026-04-13
Cell子刊：生酮饮食暴露癌细胞代谢弱点，带来癌症治疗新策略
该研究表明，在胰腺癌中，生酮饮食会增加三羧酸（TCA）循环活性，并提高对谷氨酰胺相关代谢物的依赖性，从而暴露其代谢脆弱性，在此基础上，将谷氨酰胺代谢抑制剂与生酮饮食相结合，会产生显著的抗肿瘤效果。
2026-04-26