Cell Death & Differ：香港浸会大学李敏等发现精神疾病风险基因AKAP11是细胞“垃圾处理厂”的厂长，自噬障碍导致认知缺陷
该研究结果确立了AKAP11作为自噬-溶酶体通路及认知功能关键调控因子的地位，为SCZ和BD的发病机制提供了新见解，并提示靶向TFEB介导的自噬具有治疗潜力。
《Cell》绘制大脑的“绝缘网络”全景地图：新技术实现全脑少突胶质细胞“人口普查”，解密髓鞘一生动态与疾病损伤
该研究识别出了少突胶质细胞在β-淀粉样斑块附近增强的恢复能力和易损性区域以及白质损伤区域，证明了该流程在健康和疾病状态下定义全脑范围内少突胶质细胞动态的实用性。
中国博后一作Cell论文：在相分离中发生相分离，是渐冻症及痴呆症等疾病的关键致病机制！
该研究提出，凝聚体内部的浓度上升随后再经过内部凝聚体的混合分离，可能是一种普遍的蛋白质聚集途径。
Nat Med：眼睛拍张照，慢病早知道，余洪华等团队开发“读瞳”AI，30秒筛查糖尿病、痛风等六种全身性疾病
通过展示一个可扩展且适应性强的AI框架，作者的研究结果弥合了当前筛查模式中的关键空白，并为眼科学组学驱动的全身健康评估的实际应用提供了开创性的见解。
海军军医大学周建团队开发新型CAR疗法为致命性主动脉疾病提供再生治疗新策略
本研究旨在构建嵌合抗原受体（CAR）修饰的 CD34⁺造血干祖细胞，并在小鼠模型中评估其对内皮损伤的修复作用。
山东大学张猛/张澄利用反义寡核苷酸与基因疗法敲低RNF128，有效改善小鼠模型疾病
这些发现揭示了RNF128–SCD1轴是肝脏脂肪变性的一个关键调控通路。靶向该轴可能代表一种有前景的治疗策略，以缓解MASLD进展，从而应对当前有效药物干预手段的缺乏。
南方医科大学周丽丽/侯凡凡等发现异常信号改变肾细胞“燃料”利用，将其推向衰老加速疾病
本研究发现，Wnt家族配体WNT10B可通过诱导肾小管衰老及促炎微环境加速慢性肾脏病进展。机制上，WNT10B介导代谢重编程，使细胞从脂肪酸氧化转向糖酵解，从而促进细胞衰老与细胞因子分泌。
Nature 90 万人研究揭示：基因决定扩增速度，关联肝肾疾病风险
来自加州大学洛杉矶分校等机构的科学家们通过对超过90万人的基因组数据进行分析，揭示了一个更惊人的事实：大多数人的基因组中都含有会随年龄增长而“扩张”的重复序列。
Adv Sci：锁定肾纤维化的“加速器”：安徽医科大学王维/孟晓明/庾聚涛揭示IGFBP6如何通过稳定THBS1推动疾病进展
本研究发现，肾纤维化患者及动物模型的肾组织中，IGFBP6表达水平显著上调。全身性敲除或肾小管特异性敲除IGFBP6，可减轻小鼠肾细胞衰老与肾纤维化病变。
Nature：细胞死亡失调是炎症性疾病的一个更常见的原因，而不是之前所认为的
该研究结果将VEXAS的发病机制与罕见的单基因自身炎症综合征的发病机制联系起来，强调了泛素化级联中的点突变引起的特异性泛素相关缺陷，并支持了在VEXAS中炎症细胞死亡轴的治疗靶向。