近期科学家们在细胞自噬研究领域取得的新进展！
细胞自噬是指细胞分解细胞质等自身组分的一种自然现象，其作用是加速细胞的新陈代谢，或在饥饿时获得能量的一个重要手段。本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同解读近期科学家们在细胞自噬研究领域取得的新进展！分享给大家！【1】Sci Bull：揭示相分离参与调控细胞自噬的分子机制doi：10.1016/j.scib.2021.10.012液-液相分离（LLPS，
Jolkinolide B通过双重抑制Akt信号和自噬使膀胱癌对mTOR抑制剂增敏
由于Akt信号转导和细胞保护性自噬等代偿通路的激活，mTOR抑制剂(MTORi)的单一治疗在癌症临床实践中取得的成功有限。因此，mTORi和这些促生存途径的抑制剂的联合被认为是一个有前途的治疗策略。
Nature Communication:自噬蛋白ATG9A能够从脂滴中动员脂质
多跨膜蛋白ATG9A是一种扰乱酶，在两个膜小叶之间翻转磷脂，从而在自噬的早期阶段促进吞噬体膜的扩张。
J Extracell Vesicles: 缺氧时促血管生成细胞外囊泡的分泌依赖于自噬相关蛋白Gabarapl
肿瘤缺氧是实体肿瘤的一个标志，与肿瘤进展、转移发展和治疗抵抗有关。作为对缺氧的反应，肿瘤细胞分泌促血管生成因子，诱导血管形成，恢复缺氧区域的氧气供应。细胞外小泡(EVS)是肿瘤微环境中细胞间通讯的媒介
Science Bulletin：揭示相分离参与调控细胞自噬的分子机制
液-液相分离（LLPS， liquid–liquid phase separation）是指关键分子达到阈值浓度时，与其他蛋白质或RNA一起浓缩成密闭的液状隔室的过程。LLPS通过创建相对独立的空间域来选择性地富集分子并形成不同的结构，在各种生理和信号传递过程中发挥着关键作用。近期的研究表明，相分离能够驱动叶绿体中的蛋白分选，调动宿主
毛囊素通过调节apoE-/-小鼠KLF2和MLKL之间的相互作用，增强自噬，从而改善动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是心血管疾病的潜在原因之一。斑块中泡沫细胞和坏死核心的形成是动脉粥样硬化的标志，这是由巨噬细胞的脂质沉积、凋亡和炎症导致的。
Nature：限时饮食让细胞自噬帮你「排毒」，但可别吃宵夜了！
限制时间饮食（Time-restricted feeding， TRF），是近年来受关注较多的一种饮食模式。在多种模式生物以及人类中的研究中均发现，饮食限制是一种高度保守性的延缓衰老并促进长寿的干预策略。长期以来，对饮食限制调节衰老和长寿的绝大部分研究以食物中提供能量的营养物质为对象，探究它们是如何参与该过程及相应的分子机制。例如，有
