Nat Aging：肝脏的“衰老回声”，军事医学研究院魏从文等发现衰老肝细胞衍生的细胞外囊泡驱动衰老中的泛癌转移
该研究证明了衰老相关的肝细胞衍生的携带致癌miRNAs的EVs作为远处原发性肿瘤动力学的系统介质，最终驱动不同癌症类型的转移扩散。
Adv Sci：肿瘤的“间谍计划”，梁智勇等团队揭示胰腺癌细胞如何分泌LAMB3“教唆”成纤维细胞叛变，打造免疫抑制“保护伞”
本研究揭示了介导PDAC发病的导管细胞-成纤维细胞-免疫细胞动态互作轴，为该病潜在治疗方案提供理论参考。
Autophagy：为干细胞按下“时光倒流”键，华中科技大学研究团队发现FGF21可启动细胞“大扫除”系统，逆转衰老增强疗效
研究结果表明FGF21能够通过FGFR1-SIRT1-MTOR信号通路部分上调TFE3介导的自噬流，从而恢复ASCs的活力，增强其向神经干细胞分化的潜能，并最终提升ASCs移植对急性脑出血的治疗效果。
Cell子刊：细菌性脑膜炎的“焦亡多米诺”，熊海清团队揭示内皮细胞通过Angptl4把小胶质细胞拖入炎症深渊
本研究阐明一条由ANGPTL4-SDC4信号轴驱动的内皮细胞-小胶质细胞焦亡正反馈级联反应，该通路会加重BBB损伤并塑造炎症微环境。
PNAS：给活细胞穿上“玻璃铠甲”，华南理工大学朱伟等团队通过低温硅化让细胞变硬两代后再复原
本研究拓展了材料-细胞交互作用的概念框架，并提供了一种用于细胞瞬时增强的通用策略，对细胞工程、免疫细胞操控以及适应性生物杂合系统的开发具有重要意义。
从身份开关到生存密码：《Cell》研究通过超级增强子揭示糖鞘脂合成是NK细胞与杀伤性T细胞的选择性必需代谢通路
该研究在自然杀伤（NK）细胞中评估超级增强子，发现了编码负责糖鞘脂（GSL）合成的酶的 Ugcg 基因。在早期造血过程中条件性删除 Ugcg 会阻断 NK 细胞的生成，但不会影响其他细胞谱系。
Adv Sci：肿瘤“帮凶”细胞如何助癌“隐身”？哈尔滨医科大学麻勇/吴耀华揭示CAF发送ANGPTL4信号，重编程肿瘤细胞以实现免疫逃逸
本研究发现CAFs中存在由NNMT-ANGPTL4介导的代谢-表观遗传级联反应，可诱导PD-L1依赖的肿瘤免疫逃逸，为克服HCC患者免疫治疗耐药提供了新的治疗策略。
Blood：上海交通大学郭滨等表明，ZNF467凝聚体通过ICAM1重塑细胞力学，增强造血干细胞植入
研究表明，ZNF467是原代人HSC的机械完整性和长期再生能力所必需的。工程化的核质ZNF467凝聚体通过ICAM1介导的机械重编程增强HSC移植的效率。
Nature：北京大学方晓峰团队发现细胞水势感受器
该研究首次在植物中发现了一种能够直接“感知”水分变化的蛋白质——SAM8。它如同细胞内的“分子湿度计”，能通过自身结构变化来启动植物的抗旱应答。
Nat Med：基因编辑的干细胞移植有望治疗人类恶性血液癌症！
科学家们通过研究进行了一箱多中心临床试验展示了一种巧妙的解决思路，即用CRISPR基因编辑技术把供体干细胞上的某个靶点蛋白提前“剪掉”，从而给后续治疗留出一扇安全门。