机体肠道簇状细胞的表达或会随着睡眠和饮食周期的变化而改变
本文研究结果揭示了一种环境-表观遗传学关联，其或能控制簇状细胞的昼夜分化，并能在预期的外源性挑战存在的情况下促进有节律的粘膜监视和免疫反应。
2025-01-12
日本科学家最新研究发现，特定肠菌可激活肠道树突状细胞，远程奔赴肿瘤部位增强抗肿瘤免疫应答
Akk菌虽说也能促进DCs向效应表型分化再去激活T细胞，但它的激活路径非常单一，只能诱导IRF8表达，相比之下YB328的手段就丰富多了。
2025-07-16
bioRxiv：科学家开发出遗传定义的类器官模型，有望揭示驱动鳞状细胞肿瘤进化的机制并识别潜在的疗法脆弱性
本文研究揭示了UASCC早期进化背后的关键驱动因素和分子程序，并建立了遗传定义的类器官模型来作为发现机制和治疗手段的有价值强大工具。
2025-02-14
Mol Cell：程红研究组合作揭示细胞核中RNA命运决定的基本规律
本研究揭示了新生RNA的命运最初被预设为降解，但伴随转录和加工过程的推进，其命运可被重塑，RNA的特征决定了其最终被分选为出核或降解通路。
2024-10-31
Nature Cell Biology：胰腺癌鳞状细胞重编程的奥秘
研究结果显示，ΔNp63（在PASC中表达的TP63亚型，被报道可在癌细胞中促进导管到鳞状的改变）的过表达足以在非PASC肿瘤类器官中诱导出PASC的分子和表型特征。
2024-10-09
最新研究发现，“胆固醇动员”是经典树突状细胞成熟和激活抗癌免疫应答的基础
研究者们也在实验中证实了AXL抑制剂（bemcentinib）的抑癌效果，而且有些意外的是，对AXL抑制剂抑癌作用影响更大的竟然是CD4+T细胞，但CD8+T细胞也同样不可或缺。
2025-01-26
研究发现水平转移的真核生物基因在原核受体中的功能激活机制
结果表明，具有内含子的不同来源的真核生物基因水平转移至细菌受体后，确实可以在几天内被快速激活功能。这一机制可以概括为内含子终止密码子移除以及内含子介导的翻译重新启动和蛋白互作。
2024-08-06
Nature子刊：刘娟团队揭示法尼基焦磷酸促进树突状细胞迁移和自身免疫
该研究通过整合多组学数据和免疫学功能研究，首次证明了胆固醇代谢中间体FPP的积累通过重塑线粒体结构与代谢促进迁移性树突状细胞的存活，从而加剧病理性自身免疫和炎症反应。
2024-10-28
PNAS：RNA拖尾机制驱动淀粉样蛋白形成相变
本研究的工作提供了一个替代框架，以探索细胞如何有效地组装生理淀粉样蛋白的发生，以响应细胞提示，并检查发生在各种模型系统中的固化机制。
2024-06-23