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Nat Commun:降低生物能量年龄有望预防或延缓发作

这项研究表明,健康的生活可以让一些人的生物能量时钟倒转,帮助他们像一种名为仑卡奈单抗(lecanemab)的新药物一样有效地抵御阿尔茨海默病。

2025-03-20

致病机制的世纪之辩

经过十余年迭代优化,科学家最终将靶点锁定在Aβ聚集级联反应中最具毒性的可溶性寡聚体阶段。新一代抗体药物终于突破瓶颈——2023年完全获批的仑卡奈单抗(Lecanemab)标志着精准医疗的重大突破。

2025-03-29

Nat Aging:ACE 蛋白让小胶质细胞重获“噬”斑能力,或可逆转

这项研究的意义不仅在于发现了 ACE 的新功能,更提供了一种潜在的细胞疗法思路:通过改造小胶质细胞细胞增强 ACE 表达,或许能克服 AD 中常见的免疫细胞功能缺陷。

2025-08-11

PNAS:男性大脑萎缩速度竟比女性更快,大脑萎缩无法解释女性患风险更高!

男性的大脑萎缩速度更快,无法解释AD的性别差异。

2025-11-04

《免疫》:中国科学家发现病毒蛋白瘫痪小胶质细胞之谜!

这项研究显示,小胶质细胞TMEM119是AD中介导Aβ动态清除的关键因素,其受到Aβ病理影响后的减少促进AD发展,靶向增加TMEM119是一种有潜力的AD治疗策略。

2025-05-17

Nature:揭秘大脑免疫细胞中的“守门人”——TIM-3与的新关联

本文研究不仅揭示了TIM-3在小胶质细胞中的功能,还为开发新的阿尔茨海默病治疗方法提供了重要的理论基础。

2025-04-28

《细胞》:揭秘全新病理机制!UCSD团队发现PHGDH或可作为潜在治疗靶点

PHGDH表达改变可以调节AD病理学,促进星形胶质细胞中IKKa和HMGB1的转录,从而抑制自噬并加速淀粉样蛋白病理,靶向PHGDH转录功能的小分子抑制剂能够减少淀粉样蛋白病理,改善AD相关行为缺陷。

2025-04-27

MN:发现新风险基因!TYROBP缺失或通过上调炎症导致AD和痴呆风险升高

这项研究首次证明了TYROBP基因与AD、痴呆风险和早发之间存在显著遗传关联。

2025-05-20

Adv Sci/eLife:中山大学高国全/杨霞/齐炜炜团队从代谢角度揭示症认知功能障碍的新调控分子

研究阐明了Kallistatin调控Aβ蓄积和tau蛋白过度磷酸化的新机制,该机制可能在代谢综合征与认知记忆减退的关联中发挥关键作用,并提示非诺贝特可能具有治疗代谢相关性AD的潜力。

2025-10-22

《神经元》:科学家首次发现,TREM2-T96K突变与女性患风险增加相关!

来自麻省总医院和哈佛医学院的研究团队讨论了Trem2T96K突变在AD中的作用机制。

2025-10-25