Stem Cell Reports类器官研究揭开阿尔茨海默病风险基因的秘密
本研究发现，APOE4可减少人类脑类器官皮质兴奋性神经元并增加胶质细胞，同时促进GABA能神经元增殖分化，最终破坏神经网络功能，揭示其通过影响神经发育增加阿尔茨海默病风险。
JPAD：初步的临床试验表明神经刺激有望成为阿尔茨海默病的潜在治疗方法
LoBue团队表示，对tDCS反应的差异可能是由于内在的解剖差异造成的，未来的临床试验可能包括大脑成像和根据每个人的颅骨解剖结构对神经刺激装置进行定制放置。
科学家首次发现，幽门螺杆菌毒蛋白竟能抑制阿尔茨海默病毒蛋白聚集
幽门螺杆菌产生的毒力因子CagA，在致癌这一功能之外，竟然还有一个神奇的功能——抑制β淀粉样蛋白（Aβ）、Tau蛋白和α突触核蛋白（α-Syn）等致病性淀粉样蛋白的聚集。
阿尔茨海默病领域顶刊中文版第一期正式发布，26位中国认知领域主流专家共同推进AD诊疗发展
《Alzheimers & Dementia》（《阿尔茨海默病与痴呆症》，以下简称为《A＆D》）杂志由美国阿尔茨海默病协会（Alzheimer's Association）于 2005 年创刊，是全球
GUT：阿尔茨海默病毒蛋白可由脑入肠！科学家发现，tau蛋白可从大脑传播至肠道，破坏肠道微生态
研究人员在AD小鼠和结肠芯片器官中均验证了，tau蛋白可以从海马传播至迷走神经运动背核（DMV），再传播至结肠。
STTT：华西医院科学家发明可修复血脑屏障的纳米药物，可快速清除阿尔茨海默病毒蛋白、改善认知！
研究开发了一种多价纳米药物A40-POs，可以以中等亲和力结合LRP1，使LRP1偏向于转胞吞途径，从而上调其表达，促进Aβ的清除，避免了以高亲和力结合LRP1激活内吞途径，而导致受体降解，水平下降。
Brain Pathol研究发现它还会捣乱Tau蛋白，诱发阿尔茨海默病！
研究发现，疱疹病毒1型感染可改变微管相关蛋白Tau的剪接，增加4R-Tau蛋白水平、Tau磷酸化及寡聚化，揭示其与阿尔茨海默病Tau病变的关联，为相关研究提供新方向。
AD：最新研究发现，老年人肾功能损伤与神经退行性生物标志物的水平升高有关，但与整体认知功能无关，或影响阿尔茨海默病血检！
这项研究主要强调，在临床实践或者科学研究中，若要利用血清NfL、GFAP和t-tau水平进行AD或其他神经退行性疾病的风险评估时，必须考虑患者（尤其是老年患者）的肾功能状况，以免造成误诊。
临床研究数据显示，多奈单抗治疗阿尔茨海默病的临床疗效与淀粉样蛋白清除密切相关
这项随机临床试验的二次分析结果支持清除淀粉样蛋白斑块是Donanemab的作用机制，并提示治疗后达到极低的淀粉样蛋白水平与最佳临床疗效有关。
Neuron：李红杰团队揭示阿尔茨海默病中Aβ42与Tau蛋白的全身性差异影响——揭示了AD的全身性病理机制
利用全生物单核RNA测序技术，首次在果蝇AD模型中系统比较了两种关键致病蛋白——Aβ42和Tau——对全身不同组织的差异化影响。这项研究不仅揭示了AD的全身性病理机制，还为未来的精准治疗提供了全新视角