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Cell:化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”,保障CiPSC基因组完整与高效诱导

研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用:p53是化学重编程所必需的,并且p53的保留能够保障基因组完整性,同时防止过度的上皮-间充质转化(EMT)。

2026-04-28

Sci Adv:修复血小板“生产故障”,北京大学张晓辉团队揭示ATRA如何通过重启关键信号,纠正免疫血小板减少症的生成缺陷

这些发现揭示,ATRA通过靶向HIF-1α/SPHK2/S1P通路以改善PPF功能障碍,为其在ITP中的临床疗效提供了机制层面的解释。

2026-05-15

Nat Communi:北京大学斯璐/代杰团队揭示T细胞空间分布与克隆持久是黏膜黑色素瘤免疫联合治疗疗效的关键

本研究开展一项单臂二期临床试验(NCT04622566),针对可切除黏膜黑色素瘤患者,采用帕博利珠单抗联合仑伐替尼新辅助治疗,后续行手术切除并辅以帕博利珠单抗巩固治疗,同时开展生物标志物探索分析。

2026-05-29

Cell子刊:细菌脑膜炎的“焦亡多米诺”,熊海清团队揭示内皮细胞通过Angptl4把小胶质细胞拖入炎症深渊

本研究阐明一条由ANGPTL4-SDC4信号轴驱动的内皮细胞-小胶质细胞焦亡正反馈级联反应,该通路会加重BBB损伤并塑造炎症微环境。

2026-07-09

PNAS:华东师范大学程义云等团队发现多儿茶酚基铁捕食者通过破坏真菌铁稳态驱动选择抗真菌作用

本研究建立了一种通过“细胞内铁耗竭”介导的抗真菌新范式,从根本上区别于传统的膜裂解型抗菌策略。

2026-07-06

J Control Release:红细胞外泌体携双药协同,为治疗提供安全有效新策略

研究显示,红细胞外泌体递送KRAS反义寡核苷酸与RIG-I激动剂,可协同激活抗肿瘤免疫,抑制胰腺癌生长及腹膜转移,且在非人灵长类中安全耐受。

2025-09-24

Adv Sci:丁秋蓉等团队解码硒的保肝密码:发现硒蛋白H-PPARα轴调控脂肪酸氧化,防治代谢脂肪肝

研究首先发现在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)患者及小鼠模型中,硒蛋白整体翻译受损是其核心特征。膳食补充硒以及通过基因手段恢复硒蛋白合成均能减轻MASH病变,证实二者存在因果关系。

2026-02-17

命运的“第一刀”:受精瞬间,生命的对称就已破碎

这些发现揭示了哺乳动物胚胎受精引发的先前未被认识的蛋白质组学预模式,对理解全能性和早期谱系偏见具有重要意义。

2025-12-12

Cell揭秘黑色素瘤逃生绝技:黑素体化身“诱饵”诱捕杀伤T细胞

黑色素瘤细胞分泌的黑素体携带主要组织相容性复合体分子和肿瘤抗原,通过结合CD8+T细胞的T细胞受体诱发其功能障碍与凋亡,助力肿瘤免疫逃逸,抑制黑素体分泌可显著增强抗肿瘤免疫效果。

2026-01-14