科学家发现，分解神经元中糖原或可治疗阿尔茨海默病等tau蛋白病
研究指出了神经元中糖原代谢异常是tau蛋白病的一个关键标志。通过激活糖原分解以促进PPP，可以减少氧化应激，保护神经元。
2025-07-02
Stem Cell Reports类器官研究揭开阿尔茨海默病风险基因的秘密
本研究发现，APOE4可减少人类脑类器官皮质兴奋性神经元并增加胶质细胞，同时促进GABA能神经元增殖分化，最终破坏神经网络功能，揭示其通过影响神经发育增加阿尔茨海默病风险。
2025-06-26
两篇Science论文：冬眠的“超能力”被锁在人类DNA中，解除锁定有望逆转阿尔茨海默病、糖尿病等疾病
冬眠动物的超能力可能隐藏在我们人类的 DNA 中，并为如何解锁这些超能力提供了线索，这为有朝一日开发出能够逆转神经退行性疾病和糖尿病的治疗方法打开了大门。
2025-08-03
科学家发现，在阿尔茨海默病患者体内，α-突触核蛋白会加速Aβ诱导的tau病理进展
相较Aβ阴性参与者，α-Syn病理在Aβ阳性参与者中更为常见，且其阳性率会随着疾病严重程度的增加而升高。
2025-04-05
用阿尔茨海默病患者脑提取物诱导病理，为攻克AD带来新希望
本研究开发出血管化神经免疫类器官模型，用散发性阿尔茨海默病患者脑提取物处理后可诱导多种病理特征，且经Lecanemab治疗有效，该模型为研究及药物开发提供了新平台。
2025-05-22
大规模蛋白组研究发现，血脑屏障通透性增加未必有害，APOE4不是阿尔茨海默病的特异性风险因子
今天上线的这四篇研究论文，提供了大量数据，有助于我们对衰老和神经退行性疾病发病机制理解，也为药物研发指出了新方向。
2025-07-17
《先进科学》：厦门大学医学院团队发现，高水平甘露糖促进阿尔茨海默病Aβ病理！
甘露糖能够通过改变β-和γ-分泌酶的BACE1和Nicastin的N-糖基化来影响神经元功能，从而促进Aβ斑块的产生，人体中的循环甘露糖水平过高可能与AD风险增加有关。
2025-01-29
AD：贾建平团队发现，使用胆碱酯酶抑制剂与遗忘型轻度认知障碍进展为阿尔茨海默病的风险增加77%有关！
该研究证实，aMCI患者使用ChEI治疗既不能延缓疾病进展，也不能减缓认知功能下降的速度。
2025-05-21
《柳叶刀·神经病学》：临床试验首次证实，提前数年接受抗Aβ抗体预防性治疗，可以延迟显性遗传阿尔茨海默病发生
科学家们首次在临床试验中证实，在症状出现前数年接受预防性治疗以清除淀粉样蛋白斑块，可以延迟AD的发生。
2025-04-05
