Nature子刊：朱英杰/陈高伟揭示高脂饮食让人发胖，“关掉”大脑里的「进食」刹车
这些研究结果阐明了饮食如何破坏大脑的进食抑制系统，进而导致暴饮暴食与肥胖，为理解肥胖的神经机制提供了新视角。
Mol Psychiatr：肠道细菌可能通过直接影响大脑连通性而在双相情感障碍中发挥作用
这项研究的结果证实，肠道中的微生物和细菌可以影响不同大脑区域神经元之间的连接。这些改变了的连接反过来可能对动力、情绪调节和情绪处理产生影响。
中山大学赛克/朱文博发现静脉注射溶瘤病毒通过“脾脏-大脑轴”重塑全身免疫，对抗“冷”脑瘤
该研究证明了一种新型的溶瘤病毒 M1（OVM）能够逆转由 GBM 引起的全身免疫抑制，并促进肿瘤微环境（TME）中的 T 淋巴细胞浸润。通过静脉注射 OVM 可以以脾脏依赖的方式抑制胶质瘤的进展。
Cell Death Differ：大脑“刹车”系统失灵导致癫痫？重庆医科大学肖飞/田鑫发现特定蛋白修饰异常可抑制神经抑制信号
研究结果表明巴豆酰化是癫痫形成过程中的一个重要调控因子，调控巴豆酰化可能为癫痫治疗提供新的思路。
PNAS：病毒如何引爆大脑“火灾”？中国农业大学杨汉春/胡艳欣揭示伪狂犬病毒通过诱发铁死亡驱动脑炎
PRV感染可在N2a细胞、小鼠原代神经元及小鼠大脑中诱导铁死亡。具体而言，PRV感染触发N2a细胞、小鼠原代神经元及脑组织中的铁蛋白自噬，增加细胞内游离铁水平及其继发的脂质过氧化，最终驱动铁死亡。
Autophagy：老药新用抗帕金森，四川大学刘博等团队发现抗真菌药“益康唑”被发现有助激活大脑“清洁系统”
作者的研究结果强调了一种临床数据指导的药物再利用策略，该策略确定益康唑为一种有效的自噬激活剂，在ULK1相关的帕金森病模型中具有治疗功效，从而为帕金森病治疗开辟了新途径。
Adv Sci：大脑的“铜锈”危机，上海交通大学严岚等揭示星形胶质细胞FDX1如何介导铜失衡导致的抑郁，运动又如何“除锈”
本研究揭示了一条以星形胶质细胞为媒介的调控通路：全身性铜离子稳态失衡通过该通路影响神经功能；同时阐释了运动缓解抑郁相关神经功能损伤的潜在分子机制。
Adv Sci：脑出血后“重启大脑排污系统”，安徽医科大学李琦团队发现HD-tDCS通过PPARγ修复AQP4极化加速血肿清除
研究结果表明，HD-tDCS通过依赖PPARγ的星形胶质细胞重塑、AQP4复极化以及类淋巴系统功能修复，促进ICH后血肿与水肿吸收消退。
Nature：当饥饿遇上荷尔蒙——大脑如何权衡母爱与生存？
长期、缓慢变化的生理状态负责设定行为倾向的“背景”或“先验概率”，决定了系统对外界刺激的敏感阈值。而短期、急剧变化的生理状态（如饥饿）则扮演了“触发器”的角色，在阈值允许的情况下，推动行为的最终转变。
Nat Commun：早年间的健康饮食或会影响一生的大脑健康
来自爱尔兰科克大学等机构的科学家们通过研究发现，如果在生命早期长期摄入高脂高糖饮食，哪怕长大后体重恢复正常，大脑中调控进食的神经通路依然会留下“永久性伤疤”，悄无声息地影响着我们的饮食行为和食物偏好。